Нашла вот интересную инфу

При разнообразных врожденных нарушениях половой дифференциации (агонадизм, чистая и смешанная дисгенезия гонад, тестикулярная феминизация и пр.) яичники полностью отсутствуют, либо представляют из себя фиброзные тяжи [1], практически не дифференцируемые во время ультразвукового исследования. Наличие дисгенезии гонад является основанием для прицельного ультразвукового поиска новообразований малого таза, возникающих почти у половины больных [2].

По другому описываемый признак можно назвать эхокартиной "постменопаузальных" яичников в репродуктивном возрасте. Данные визуализации подтверждаются наличием вторичной аменореи и прочих признаков угасания репродуктивной функции. К основным нейрообменно-эндокринным синдромам, сопровождающимся отсутствием изображения фолликулярного аппарата, относятся: послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шиена), гиперпролактинемия (синдром галактореи-аменореи), синдром резистентных яичников, синдром истощенных яичников. К ятрогенным состояниям, приводящим к описываемой эхокартине, следует отнести синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза, возникающий как осложнение после отмены длительной гормональной контрацепции. Нужно отметить, что фолликулярный аппарат перестает визуализироваться не сразу. По нашим данным, первоначально отмечается отсутствие доминантного фолликула, затем постепенно начинают уменьшаться диаметр и количество антральных фолликулов. Полное исчезновение последних может наступить через 1-3 года после включения пускового механизма вышеназванных синдромов (рис. 1-2).

При динамическом наблюдении в течение всего менструального цикла ни один развивающийся антральный фолликул не достигает диаметра 10 мм (рис. 3). Этот ультразвуковой синдром характерен для целого ряда постоянных и преходящих патологических, физиологических, а также ятрогенных состояний, описываемых ниже.

Выделяют болезнь (БПЯ) и синдром поликистозных яичников (СПЯ). БПЯ (синонимы: "первичные поликистозные яичники", "истинные поликистозные яичники", "склерокистозные яичники", "синдром Штейна-Левенталя", "синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза") возникает в результате нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушается фолликулогенез, что выражается в стойкой атрезии фолликулов, достигших диаметра 3-9 мм, с последующей неизбежной ановуляцией. Для СПЯ (синоним: "вторичные поликистозные яичники") также характерна стойкая ановуляция, однако при этом андрогения имеет экстраовариальный характер. Клиническое значение имеют СПЯ центрального генеза, возникающий на фоне нейрообменно-эндокринного синдрома (НЭС), а также СПЯ надпочечникового генеза, возникающий на фоне постпубертатной формы адреногенитального синдрома (АГС) [3-4]. Частота поликистозных яичников в структуре гинекологической заболеваемости весьма высока, и колеблется от 11% до 30% [5-10].

Первые сообщения о диагностике ПЯ с помощью эхографии появились 20 лет назад [11]. Анализ большого количества публикаций, посвященных этой проблеме, а также собственные исследования, позволили нам предложить классификацию существующих многочисленных ультразвуковых критериев диагностики ПЯ (табл. 1), проиллюстрированную рис. 4-11:

В последние годы появились публикации об использовании трехмерной эхографии для диагностики ПЯ. Авторы считают, что эта методика позволяет проводить более корректную оценку изменения размеров яичника за счет автоматического расчета объема [16, 19, 21].

Патогенетически к БПЯ тесно примыкает еще одна морфологическая форма овариальной неопухолевой андрогении - гипертекоз яичников (синоним: "стромальный текоматоз"). Заболевание сопровождается гиперплазией коры надпочечников. Для гипертекоза яичников (ГЯ) характерны резко выраженная вирилизация с нарушением жирового и углеводного обмена, а также артериальная гипертензия [31-32]. Яичники при ГЯ увеличены незначительно (чаще асимметрично), а при тяжелой форме заболевания могут быть даже уменьшены. Форма яичников преимущественно округлая. Внутренняя эхоструктура представлена изо- или гиперэхогенной стромой с небольшим количеством мелких (2-4 мм) кистозных включений по периферии (рис. 12). У больных с длительным течением ГЯ фолликулярный аппарат не визуализируется.

Многие авторы справедливо указывают на частые случаи гипердиагностики ПЯ [2-4,12,14]. Во избежание этого необходима тщательное дифференцирование данной патологии с достаточно распространенным преходящим состоянием, называемым мультифолликулярный тип эхоструктуры яичников (МТЭЯ), или мультифолликулярная эхоструктура яичников (менее корректен термин "мультифолликулярные яичники", поскольку с гистологической точки зрения яичники всегда мультифолликулярные). Причины возникновения МТЭЯ могут физиологическими (пубертат, перименопауза, лактация), патологическими (психогенные нарушения, хронические воспалительные гинекологические и экстрагенитальные заболевания), ятрогенными (гормональная и внутриматочная контрацепция, прием стероидных и нестероидных гормонов). Отличительные признаки МТЭЯ (рис. 13-15):

• Отсутствуют клинические проявления болезни или синдрома поликистозных яичников
• Яичники увеличены незначительны, чаще объем на верхней границе нормы (9-10 см3)
• >10 интраовариальных кистозных включений диаметром 5-10 мм
• Стойкая ановуляция нехарактерна, при динамическом наблюдении часто наблюдаются доминантный фолликул и желтое тело (рис. )
• Увеличение яичников и множественные фолликулярные структуры являются преходящим состоянием, эхокартина нормализуется после прекращения воздействия внешнего фактора.

Персистенция доминатного фолликула характерна прежде всего для так называемого синдрома лютеинизации неовулировавшего фолликула (ЛНФ). Другим исходом персистенции может быть фолликулярная киста (описание в соответствующей главе). Главный признак лютеинизиации неовулировавшего фолликула (ЛНФ) - ановуляция. Ультразвуковое исследование играет ведущую роль при выявлении НЛФ, поскольку сохранение циклических изменений выработки лютеинизирующего гормона и прогестерона, а также наличие секреторных изменений эндометрия могут привести к ложноотрицательному диагнозу [4]. Эхографическими признаками ЛНФ являются персистирующая визуализация доминантного фолликула во второй фазе цикла с неравномерным утолщением и повышением эхогенности его стенки (рис. 16).

Другая особенность эхокартины ЛНФ - сохранение, по образному выражению A. Kurjak и S. Kupesic, "напряженной" формы лютеинизирующегося фолликула [21]. При цветовой допплерографии кровоток в стенке последнего значительно беднее по сравнению с нормальным преовуляторным фолликулом [22], отсутствует "признака" кольца. Допплерометрические показатели сосудов, окружающих неовулировавший фолликул, в начале второй фазы практически не отличаются от таковых в первую половину менструального цикла. J. Zaidi и соавт. [33] наблюдали снижение МАС и относительное повышение ИР (>0.5) после выброса лютеинизирующего гормона. В последующие дни лютенизирующийся доминантный фолликул постепенно уменьшается в размерах и в большинстве случаев к началу менструации не визуализируется.

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ). Так называется симптомокомплекс, возникающий на фоне приема стимуляторов овуляции, для которого характерно увеличение яичников за счет множественных текалютеиновых кист, асцит, гидроторакс, а также тромбоэмболия [4]. При легкой форме СГЯ максимальный диаметр яичников не превышает 5 см, в строме определяются несколько эхонегативных включений диаметром до 20 мм (рис. 17).

При СГЯ средней тяжести диаметр яичников превышает 5 см, а количество и диаметр эхонегативных включений увеличивается. При тяжелой форме СГЯ диаметр яичников превышает 12 см, и они представляют собой эхонегативные многокамерные образования с тонкими внутренними перегородками (стенки текалютеиновых кист). Овариальная строма не визуализируется. В малом тазу, брюшной и плевральной полостях определяется свободная жидкость. При цветовой допплерографии во время СГЯ визуализируются множественные перифолликулярные сосуды с низкой резистентностью кровотока [34] обращают внимание, что ИР понижается прямо пропорционально выраженности СГЯ, при тяжелой форме опускаясь до 0.33, объясняя это возникновением артериовенозных шунтов. Все описанные изменения спонтанно регрессируют в течение 2-3 месяцев после прекращения стимуляции.

В диагностике этого состояния главную роль играет допплерография, поскольку, по нашему убеждению, объективная серошкальная оценка состояния желтого тела нереальна. В то же время полностью сбрасывать со счетов эхографию не следует. Динамическое исследование в В-режиме позволяет установить дату овуляции, и соответственно, точное начало секреторной фазы, продолжительность которой менее 11 дней свидетельствует в пользу недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) [4]. Размеры желтого тела при НЛФ уменьшены, стенка тонкая. Нередко наблюдается эхокартина кистозного желтого тела. Допплерографически по периферии желтого тела выявляется бедный прерывистый сосудистый рисунок (рис. 18).

Для гемодинамики характерно снижение МАС до 13 см/с, в то время как показатели резистентности имеют достоверно более высокие значения по сравнению с нормой (ИР>0.55) [22,35]. S. Kupesic и соавт. [36] обнаружили значительные различия (p<0.05) периферического сосудистого сопротивления при НЛФ по сравнению с нормой не только в сосудах желтого тела, но также во всех ветвях маточных артерий.