ДИАБЕТ

Древние Индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи».

В 1889 г. Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета.

А в 1910 сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса поджелудочной железы. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров.

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, то выяснилось, что только у части людей с признаками диабета концентрация инсулина повышена, а у части больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена.

В 1936 г. сэр Гарольд Химсворт опубликовал работу, в которой больных с низким инсулином отнесли к больным диабетом 1 типа, а с высоким и нормальным инсулином - 2 типа.

___________________________________________________________________________________

Глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ, она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например мозг) могут использовать в качестве топлива только глюкозу.

Почти все ткани и органы способны перерабатывать глюкозу только в присутствии инсулина. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, как, например, мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми.

При сахарном диабете (1-го и 2-го типов) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а инсулинзависимые клетки организма лишаются основного источника энергии. Что приводит к формированию различных патологий.

По данным ВОЗ, утверждающей, что сахарный диабет – это проблема всех народов и всех возрастных групп, именно данное заболевание находится на третьем месте среди основных причин смерти.

Сахарный диабет 2-го типа

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение веса пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени.

Механизм развития:

Чувствительность к инсулину проявляется в степени поглащения инсулинзависимыми клетками глюкозы. У здорового человека при минимальном количестве инсулина клетками поглащается максимальное количество глюкозы (это условно 100% чувствительность к инсулину). Когда чувствительность клеток падает, то для того, чтобы клетки получили достаточно энергии (из глюкозы), поджелудочная железа увеличивает секрецию инсулина. Но постепенно поджелудочная железа теряет способность вырабатывать достаточное количество инсулина - уровень инсулина падает. Это приводит к повышению глюкозы в крови, и нарушениям, свойственным СД.

Чувствительность к инсулину снижается следующим образом. Потребление быстрых углеводов(сахара, белого хлеба, картофеля и т.п.) приводит к резким скачкам уровня глюкозы, что в свою очередь вызывает рост инсулина.

Инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои "двери" – рецепторы. Формируется инсулинрезистентность.

При инсулинорезистентности глюкоза накапливается в крови (по сахарной кривой видно, что глюкоза очень медленно или не своевременно снижается. При этом сахар натощак чаще всего ниже среднего).

В ответ поджелудочная железа вырабатывает инсулин в еще большем количестве, и его содержание в крови увеличивается выше нормальных значений.

В начале заболевания может вызывать гипогликемию (снижение сахара через 2 или больше часов после еды).

Так же при наличии излишней глюкозы организм превращает ее в жир. Жировая способна вырабатывать активные вещества, которые еще более усиливают инсулинорезистентность и тем самым способствуют дальнейшему набору лишнего веса. Создается своеобразный замкнутый круг.

______________________________________________________________________________

Гипогликемия — состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение её уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости. В случае сахарного диабета гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении показателя гликемии (уровня глюкозы в плазме крови) более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора). Гипогликемия приводит к коме.

При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.

__________________________________________________________________________________________

Считается, что важнейшим фактором, приводящим к формированию инсулинорезистентности, является ожирение. При этом главную роль играет так называемое абдоминальное ожирение с преимущественным отложением жира в области передней брюшной стенки живота. Инсулинорезистентность выявляется у абсолютного большинства лиц с абдоминальным ожирением.

Важно знать показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). В идеале он должно быть у мужчин < 0,95, у женщин < 0,8. Большее значение этого соотношения свидетельствует о накоплении жировой ткани в абдоминальной области.

У лиц с ожирением отмечается снижение содержания в крови адипоцитокина адипонектина, оказывающего протективное противовоспалительное и антидиабетическое действия.

Очень часто можно увидеть людей, которые выглядят худыми, но живот у них все равно выпирает.

Почему же возникают подобные проблемы? Дело не только в возрасте и наследстве, как считают многие. Причина роста живота – повышенный уровень гормона стресса – кортизола. Он отвечает за переработку глюкозы и за обменные процессы в организме. Если человек часто нервничает, то уровень кортизола в крови повышается.

Вместе с тем инсулинорезистетность в ряде случаев может отмечаться и у лиц с нормальной массой тела, без абдоминального ожирения. Предполагается, что у таких пациентов снижение чувствительности тканей к инсулину является генетически запрограммированным.

Одной из наиболее интересных теорий является гипотеза о взаимосвязи инсулинорезистентности с низкой массой тела детей при рождении. Предполагается, что недостаточное питание плода во внутриутробном периоде способствует стойкому нарушению чувствительности ткани к инсулину, предрасположенности к ожирению во взрослом возрасте и в дальнейшем приводит к формированию других проявлений синдрома.

Представляет также интерес гипотеза о том, что инсулинорезистентность является приспособительным механизмом в условиях недостатка питания, направленным на преимущественное поступление глюкозы в головной мозг на фоне ее уменьшенного потребления тканями, менее важными для выживания человека.

Курение усиливает инсулинорезистентность, причем простое поступление никотина в организм (например, из жевательной резинки) также уменьшает чувствительность тканей к инсулину.

Одним из клинических маркеров инсулинорезистентности является acanthosis nigricans (АН). Это шершавые, морщинистые гиперпигментированные участки кожи, часто – на локтях, в подмышечных впадинах, под молочными железами. Инсулинорезистентность обнаруживается у 90% пациентов с АН.

Последствия инсулинрезистентрости и сахарного диабета

Под действием высоких уровней инсулина возникают атеросклеротические изменения сосудов, повышается холестерин низкой плотности. Развивается артериальная гипертензия. Возникают атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы, грозящие инфарктами и инсультами, изменениями глазного дна (диабетическая ретинопатия), почек (диабетическая нефропатия), поражение нервов (диабетическая нейропатия) и т.д. При отсутствии коррекции чувствительности клеток к инсулину при сахарном диабете 2 типа, практически в каждом случае наступают сосудистые осложнения диабета, поскольку неусвоенная глюкоза образует токсичные соединения, повреждающие стенку сосуда.

Со временем клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, истощаются. Чем выше требуются подъемы инсулина (сильнее инсулинрезистентность) тем быстрее. Это приводит к формированию диабета 1 типа (требующего введения препарата инсулина).

Глюкоза – основное топливо мозга. Мозг, составляя 6% от веса тела, утилизирует около 20% глюкозы. Поэтому опасны падения глюкозы в крови.

Скопление жира в печени может быть одним из проявлений нарушения обменных процессов, которое наблюдается при инсулинорезистентности. Следствиями жирной печени могут стать цирроз и, в некоторых случаях, рак печени.

При сахарном диабете 2 типа первый осмотр глазного дна должен быть проведен сразу после выявления диабета. Очень важно вовремя выявлять и лечить диабетическую ретинопатию. Диабетическая ретинопатия может долго никак себя не проявлять, однако, в конечном итоге привести к быстрой частичной или полной потере зрения вследствие отслойки сетчатки или кровоизлияния в стекловидное тело.

Группа исследователей под руководством Иссей Комуро пришла к следующему выводу: в то время как стойкое высокое давление крови индуцирует развитие нечувствительности клеток печени к инсулину, возрастает влияние инсулина на сердце. Избыточное влияние инсулина усиливает сердечную недостаточность, спровоцированную повышенным кровяным давлением.

Многочисленные исследования, проводимые учеными доказали, что диабет многократно повышает риск образования различных опухолей, в том числе и онкологических. В научных статьях уже ни один раз упоминались точные данные исследований. Диабетики страдают повышенным содержанием сахара в крови, который обязательно должен регулироваться инсулином. А инсулин способствует распространению и росту клеток, в том числе и раковых. Некоторые

не согласны с этим утверждением и доказывают, что в образовании различных опухолей повинны жировые и клетки, а так же ослабленная иммунная система диабетика.

Как оценить резистентность к инсулину?

Методы оценки инсулинорезистентности могут быть прямые и косвенные. Так, к прямым методам относят эугликемический гипер­инсулемический клэмп-тест и инсулиновый супрессивный тест (эти тесты доступны небольшому числу специализированных лабораторий). Косвенные методы: глюкоза плазмы крови натощак, липидный профиль, пероральный глюкозотолерантный тест и расчетные индексы из этих показателей.

Для оценки секреторной способности поджелудочной железы у пациентов с подозрением на метаболический синдром проводится исследование на С-пептид и инсулин. На ранних эта­пах заболевания (при развитии гиперинсулинемии) эти показате­ли повышены, на начальном этапе нарушения толерантности к глюкозе умеренно повышены или в норме и снижаются при раз­витии клинического сахарного диабета.

Рис. Нормальное изменение глюкозы: натощак, через 10 минут, через 20 минут, через 30 минут, через час, через 2 часа.

На начальных этапах развития инсулинрезистентности сахар натощак невысокий.

Можно оценить резистентность к инсулину по индексу Caro — отношение уровней глюкозы к инсулину, определяемое по формуле: Г / И, где Г — уровень глюкозы в сыворотке крови, И — уровень инсулина в сыворотке крови. Значения Caro ниже 0,33 (на поддержание меньшего уровня глюкозы требуется больше инсулина) свидетельствовали об инсулинорезистентности.

Индекс HOMA-IR рассчитывают по формуле : HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5. При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0; если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин - 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0. Норма HOMA-IR: < 2, 7 (2,7 – порог для 20-60 лет без диабета).