Антифосфолипидные антитела

Молекулы фосфолипидов являются нормальными компонентами клеточных мембран. Антитела к фосфолипидам обнаруживаются при многих патологических состояниях. Они способны повреждать клетки эндотелия и мембрану тромбоцитов, ингибировать синтез простациклинов и нарушать активацию протеина С. Результатом является повышение адгезии тромбоцитов и относительное увеличение уровня тромбоксана, что в целом повышает частоту тромбозов. Происходя в сосудах маточно-плацентарного комплекса, тромбозы приводят к потере беременности или к внутриутробной задержке развития плода.

Некоторые фосфолипидные молекулы, в частности, фосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин, обладают адгезивными свойствами. Они позволяют клеткам слипаться друг с другом, так, например, в плаценте из цитотрофобласта образуется синцитиотрофобласт, регулирующий питание плода. Изучение формирования синцития на культуре клеток трофобласта линии Be-Wo выявило, что моноклональные антитела к фосфатидилсерину (но не к кардиолипину!) ингибируют этот процесс in vitro. Более того, в плацентах пациенток с АРА и невынашиванием обнаруживают высокий уровень АРА класса IgM, связанных с синцитием. Блокирование клеточной адгезии антифосфолипидными антителами нарушает процесс имплантации.

При выкидышах на ранних сроках имеется 10% вероятности образования АРА у матери, причем эта вероятность повышается с каждой беременностью. У большинства женщин присутствие АФА бессимптомно. При наличии АРА и клинике тромбозов ставится диагноз АФС. Лечение АРА включает в себя низкие дозы аспирина и профилактику гепарином, который не проходит через плаценту из-за большой молекулярной массы. Гепарин активирует образование антитромбина III, который блокирует каскад свертывания. Аспирин проникает через плаценту, но низкие дозы не могут повредить плоду. Аспирин блокирует циклооксигеназу и образование тромбоксана, не мешая действию постациклина. Лечение более эффективно, если начато до зачатия и продолжается в течение всей беременности.