ГЛАВА 95. СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Алан Б. Бисно (Alan В. Bisno)

Стрептококки относятся к числу самых распространенных возбудителей бактериальных инфекций у человека. Они вызывают разнообразные заболевания, в частности фарингит и тонзиллит, скарлатину, рожу, импетиго, лимфангит и перинатальные инфекции у матери и ребенка. Определенные виды этого микроорганизма служат важнейшей причиной эндокардита и инфекций мочевых путей. В дополнение к этиологической роли в развитии острых гнойных инфекций штаммы пиогенного стрептококка могут вызывать отдаленные негнойные заболе­вания, например острые ревматизм и гломерулонефрит.

Этиология и классификация.Стрептококки — это округлой или яйцевидной формы бактерии, растущие попарно или в виде цепочек разной длины. В боль­шей части случаев они представляют собой факультативные анаэробы, хотя некоторые специалисты по таксономии и включают в этот род микроорганизмов определенные виды строгих анаэробов. Стрептококки грамположительны, обычно неподвижны, не образуют спор и не продуцируют каталазу. Отсутствует единая система классификации, которая позволила бы дифференцировать эту гетероген­ную группу микроорганизмов. В то же время при классификации стрептококков пользуются сочетанием признаков, включая тип вызываемого ими гемолиза на кровяном агаре, антигенный состав, тип роста в культуре и свойственные им биохимические реакции.

При культивировании на кровяном агаре стрептококки могут вызывать один из трех типов гемолиза. Альфа-гемолитические колонии окружены зоной частичного гемолиза; кроме того, этот вид стрептококков обычно вызывает зеленоватое окрашивание среды из-за присутствия неустановленного фактора, восстанавливающего гемоглобин. Эта реакция послужила основой часто исполь­зуемого названия («зеленящий» стрептококк). Штаммы S. pneumoniae относятся к альфа-гемолитическим, как и другие виды стрептококков, в норме обитающие на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Бета-гемолитические колонии окружены отчетливой бесцветной зоной, внутри которой находящиеся в среде эритроциты полностью гемолизированы. Этот тип полного гемолиза вызывается пиогенным стрептококком и другими видами патогенных для человека стрептококков. Гамма-стрептококки не вызывают гемолиза на кровяном агаре.

Несмотря на то что классификация стрептококков на основании гемолитических реакций вполне пригодна в определенных клинических ситуациях, более точно идентифицировать их можно по серогруппам (что впервые было пред­ложено Lancefield) на основании антигенных различий углеводов или тейхоевой кислоты, содержащихся в клеточной стенке бактерий. Эти антигены можно легко извлечь из клеточной стенки стрептококков и идентифицировать с по­мощью реакции преципитации, используя специфические антисыворотки. Большая часть стрептококков, выделенных от человека, относится к группам А, В, С, D и G. Определенные штаммы альфа-гемолитических и негемолитических стреп­тококков содержат также групповые специфические антигены. К важнейшим из этих кокков относятся стрептококки группы D, в том числе так называемые энтерококки, многие штаммы которых не обладают бета-гемолитической актив­ностью. В настоящее время признается существование 21 вида стрептококков. Видовое название , основывается на типах роста при разных температурных условиях, рН и составах среды. Групповые антигены отсутствуют у пяти видов, и, напротив, ряд серогрупп не относится ни к одному из установленных видов стрептококков.

К анаэробным стрептококкам относятся представители семейства пептококков рода пептострептококков (пять видов). Эти микроорганизмы вызывают различные гемолитические реакции, при этом до сих пор не разработан удовле­творительный метод их классификации.

Инфекции, вызываемые стрептококками группы А

Стрептококки группы А, по классификации Лансифилда (пиогенные стреп­тококки), имеют исключительно важное значение, поскольку часто вызывают инфекционные заболевания у человека и играют существенную, роль в развитии ревматизма и гломерулонефрита.

Этиология.Групповой специфический углевод стрептококков группы А представляет собой полимерное соединение рамнозы и М-ацетилглюкозамина. В группу А входит примерно 80 определенных и условных серотипов. Система типирования основана на выявлении антигенных различий компонента клеточной стенки, известного как М-протеин (основной фактор вирулентности стрептококков группы А). Микроорганизмы, содержащие большое количество М-протеина, in vitro весьма резистентны к фагоцитозу сегментоядерными лейкоцитами и способны вызывать заболевания у человека и животных. Бакте­рии, не содержащие М-протеина, авирулентны. Противофагоцитарное действие М-протеина связано, по меньшей мере частично, с его способностью преду­преждать опсонизацию стрептококков системой комплемента. Приобретенный человеком иммунитет к стрептококковой инфекции основан на выработке опсонирующих антител, нейтрализующих антифагоцитарное действие М-протеина. Этот вид иммунитета типоспецифичен и может сохраняться в течение многих лет. М-протеины стрептококков определенных видов имеют общие антигенные детерминанты с тканями сердца человека.

Т-протеинслужит основой вспомогательной системы типирования, которая оказалась полезной при классификации штаммов, не поддающихся типированию посредством систем с использованием М-протеина. В отличие от М-протеина Т-антиген не играет никакой роли в вирулентности стрептококков. Установлено, что липотейхоевая кислота, соединение с выраженным сродством к биологиче­ским мембранам, играет у человека ключевую роль при колонизации путем связывания стрептококков группы А с фибронектином и специфическими участками рецепторов на эпителиальных клетках. Клеточная мембрана бактерий содержит несколько антигенных структур, определенная часть которых, как установлено, имеет общие детерминанты с компонентами сердечной ткани чело­века и с базальной мембраной почечных клубочков. Во время ранней логариф­мической фазы размножения стрептококки покрыты тонкой капсулой из гиалуроновой кислоты, способствующей замедлению фагоцитоза, и в силу этого служит дополнительным фактором вирулентности стрептококков. Гиалуронат стрепто­кокков не обладает антигенными свойствами при введении человеку, поскольку он, как полагают, идентичен таковому в его соединительной ткани.

По мере роста in vitro или in vivo стрептококки продуцируют ряд вне­клеточных веществ. Эритрогенный токсин (пирогенный экзотоксин), образу­ющийся путем лизогении с участием умеренного бактериофага, ответствен за образование сыпи при скарлатине. Различают четыре серологических типа токсина, действие которых может быть нейтрализовано антителами. Вырабаты­вается два типа гемолизинов. Продукция стрептолизина О подавляется обра­тимо кислородом (поэтому этот стрептолизин действует главным образом на внутритканевые колонии) и необратимо — холестерином. Он вырабатывается почти всеми штаммами стрептококков группы А и многими штаммами возбуди­телей групп С и G. В клинической практике определение титров антител антистрептолизина О (АСО) в сыворотке человека относится к наиболее широко применяемым серологическим методам диагностики заболеваний, вызываемых стрептококками группы А. Гемолиз на кровяном агаре происходит главным образом в результате действия стрептолизина S. Несмотря на то что он отли­чается от стрептолизина О устойчивостью к действию кислорода и лишен анти­генных свойств, и тот и другой повреждают мембраны сегментоядерных лейко­цитов, тромбоцитов и субклеточных органелл. Другие внеклеточные вещества могут способствовать выживанию стрептококков in vitro, разжижая гной [стрептокиназа и дезоксирибонуклеазы (ДНКазы) А и D] или облегчая их проникновение через тканевые барьеры (гиалуронидаза и протеиназа). Оста­ется недоказанной роль этих веществ в обеспечении вирулентности стрептококков.

Стрептококки группы А чаще всего вызывают фарингит и пиодермию. Они значительно отличаются по своим эпидемиологическим, клиническим и бактериологическим характеристикам.

Стрептококковый фарингит.Эпидемиология. Наиболее высок уровень заболеваемости этой инфекцией среди детей в возрасте 5—15 лет, причем маль­чики и девочки заболевают одинаково часто. В большинстве случаев заболе­вание вызывается стрептококками группы А, однако иногда его возбудителями могут быть штаммы других серогрупп, в частности группы С или G. Возбуди­тель обычно передается от человека человеку, вероятнее всего, воздушно-капель­ным путем, причем передаче инфекции способствует скученность населения. Этим можно объяснить повышение уровня заболеваемости стрептококковым фарингитом в северных странах в холодные месяцы года точно так же, как и его вспышки в казармах для военных новобранцев и в других учреждениях с большим скоплением людей. Иногда регистрируются групповые вспышки стрептококкового фарингита с высоким уровнем заболеваемости при употребле­нии пищевых продуктов, загрязненных бета-гемолитическими стрептококками.

У больных с острым стрептококковым фарингитом в передних носовых ходах и в глотке определяется большое количество возбудителей. Если не про­водится лечение антибиотиками, стрептококки могут сохраняться на слизистой оболочке верхних дыхательных путей в течение нескольких недель и месяцев после исчезновения симптомов заболевания. Однако по мере удлинения сроков носительства количество стрептококков уменьшается, они исчезают из наружных носовых ходов и в них не удается обнаружить М-протеин. В связи с этим вероятность передачи стрептококков группы А восприимчивым лицам от носителей-реконвалесцентов значительно меньше, чем в остром периоде болезни. Носительство стрептококков группы А варьирует в зависимости от региона, се­зонности и возраста заболевших. Среди школьников было зарегистрировано 15 20% случаев носительства, среди взрослых их было значительно меньше.

Симптоматика. Инкубационный период при стрептококковом фарин­гите составляет обычно 2—4 дня. У детей старшего возраста и у взрослых в классических случаях типично довольно острое начало с болями в глотке, особенно при глотании. Наряду с этим появляются головная боль, чувство недомогания, повышается температура тела на фоне анорексии. Часто больной жалуется на познабливание, однако настоящий озноб встречается редко. У детей часты тошнота, рвота и боли в животе.

Данные физикального обследования. Общее состояние больного довольно удовлетворительно, у него определяется тахикардия, тем­пература тела часто превышает 38,3°С. Задняя стенка глотки покрасневшая, отечная с гиперплазией лимфоидных элементов. Миндалины увеличены, покрас­невшие, покрыты точечным или сливным экссудатом, который может быть желтого, серого или белого цвета. На гипертрофированных лимфоидных фолли­кулах задней стенки глотки могут быть видны отдельные участки с экссудатом размером с булавочную головку. Иногда на мягком небе появляются мелкие красные, приподнятые фолликулы с желтоватым центром (в форме бублика). Передние шейные лимфатические узлы в углах нижней челюсти увеличены и болезненны. Кашель и охриплость голоса выражены умеренно и при отсут­ствии упомянутых ранее признаков и симптомов могут служить основанием для постановки диагноза стрептококко вого фарингита. Вовлечение, в процесс гортани с потерей голоса не типично для стрептококковой инфекции.

Развернутая клиническая картина острого экссудативного тонзиллофарингита часто отмечается во время крупных вспышек стрептококковой инфекции, особенно в организованных коллективах, таких как военные казармы для ново­бранцев. Однако в эндемических условиях среди гражданского населения заболевание протекает часто значительно легче. И действительно, примерно только у половины детей с болями в горле и определением стрептококков группы А в посевах на миндалинах видны налеты, а у 1/3 или менее темпера­тура тела превышает 38,3°С или выражен лейкоцитоз. У больных после тонзиллэктомии заболевание протекает легче. У детей при стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей отмечается тенденция к менее четкой локализации патологического процесса в лимфоидной ткани зева и задней стенки глотки. Инфекция у них характеризуется ринореей с экскориацией кожи в области носовых ходов, субфебрильной температурой, анорексией и затяжным клиниче­ским течением. Стрептококки весьма редко бывают причиной экссудативного фарингита у детей в возрасте до 3 лет.

Клиническое течение. Стрептококковый фарингит обычно непродол­жителен и купируется самопроизвольно. Температура тела нормализуется в те­чение недели (обычно в течение 3—5 дней). Основные симптомы и боли в горле исчезают при нормализации температуры тела или вскоре после этого. Однако для того чтобы размеры миндалин и лимфатических узлов сократились до нормы, может потребоваться несколько недель.

Скарлатина.Клиническая картина при скарлатине развивается, если фарин­гит обусловлен продуцирующим Эритрогенный токсин лизогенным штаммом стрептококка у человека, у которого отсутствуют нейтрализующие токсин анти­тела. Эта ситуация, возможно, более сложная, чем полагали ранее, поскольку предрасполагающим к развитию скарлатины фактором, возможно, служит предсуществующее состояние гиперчувствительности к выделяемым стрептококками продуктам.

Сыпь обычно появляется в течение 2 дней после появления болей в горле вначале на коже в области шеи, на груди и спине, затем распространяется на кожу остальных отделов туловища и рук и ног, не затрагивая ладонных и подошвенных поверхностей. У лиц негроидной популяции могут возникнуть трудности при распознавании сыпи. Высыпания представлены диффузной эри­темой, бледнеющей при надавливании, и многочисленными точечными папулами размером 1—2 мм, придающим коже вид наждачной бумаги. Точечные элементы отсутствуют на коже лица, однако в целом она ярко-красная при выраженной бледности в окологубной области. Сыпь наиболее интенсивна в области кожных складок, например на коже локтевых сгибов и подмышечных впадин, причем в этих участках нередко отмечают линейные полоски сливающихся петехий, известные под названием линий Пасти а, образующихся в результате повышенной хрупкости капилляров.

Наряду с экзантемой при скарлатине отмечается и энантема, представля­ющая собой точечные эритемы и петехии на мягком небе. На ранней стадии болезни язык покрыт белым налетом, сквозь который проступают гипертрофи­рованные сосочки в виде красных островков («белый клубничный» язык). К 4-му или 5-му дню налет на языке исчезает, а язык приобретает вид красной говядины («красный клубничный» или «малиновый» язык). Иногда скарлатина ослож­няется желтухой, плевральным выпотом и артралгиями.

Высыпания продолжаются обычно в течение 4—5 дней, затем на их месте происходит выраженное шелушение (обычно через несколько дней или через 3—4 нед после начала болезни), один из самых типичных клинических признаков болезни в период реконвалесценции.

Скарлатина обычно обусловлена инфицированием верхних дыхательных путей стрептококками группы А, хотя иногда эритрогенные токсины могут про­дуцировать стрептококки других групп и определенные штаммы стафилококков. Более того, скарлатина может развиться вследствие стрептококкового импетиго или вторичного инфицирования стрептококками поверхностных ран или хирурги­ческих разрезов. Заболевание следует дифференцировать от таковых, сопрово­ждающихся различными высыпаниями при детских инфекциях (краснуха, корь, внезапная экзантема), синдрома токсического шока, болезни Кавасаки, инфек­ционного мононуклеоза, сопровождающегося высыпаниями, потницы и лекар­ственных сыпей. Лечение проводят соответствующими этиотропными препара­тами.

Осложнения. Стрептококковый фарингит может вызвать различные гнойные осложнения, из которых чаще всего встречаются острое воспаление среднего уха и острый синусит. Отмечаются также случаи гнойного шейного лимфаденита. Вызванный стрептококками воспалительный процесс в области зева может привести к развитию перитонзиллярных целлюлита и абсцесса или заглоточного абсцесса. Однако в содержимом абсцессов обычно определяют разнообразную флору ротоглотки, включая анаэробные бактерии в присутствии или отсутствие стрептококков группы А. С наступлением эры антибиотиков почти не встречаются такие осложнения, как распространение воспалительного процесса на решетчатую кость или сосцевидный отросток с последующим развитием менингита, абсцесса мозга или тромбоза мозговых венозных синусов и бактериемия с метастатическими очагами инфекции, например гнойным артритом, эндокардитом, остеомиелитом или абсцессом печени. Стрептококковый фарингит может обусловить острые ревматизм и гломерулонефрит. Эти заболе­вания обсуждаются соответственно в гл. 186 и 223.

Диагностика. Боли в горле при инфекции стрептококками группы А следует дифференцировать от таковых при заболеваниях другой этиологии. Дифтерия у^ привитых лиц встречается редко. Она характеризуется появлением дифтерийной пленки, а в тяжелых случаях затруднениями дыхания в результате вовлечения в процессе гортани, а также миокардитом и параличом черепных нервов. При посеве на среду Леффлера обнаруживают дифтерийные палочки. Гонококковый тонзиллофарингит следует заподозрить при указаниях на гомо­сексуальные связи или фелляцию, при этом диагноз подтверждают результатами соответствующих бактериологических исследований. Ангина Венсана характеризуется болями в горле и тонзиллофарингеальным экссудатом. Однако в отличие от стрептококкового фарингита она начинается незаметно, без ярко выраженных основных симптомов, часто протекает с изъязвлениями слизистой оболочки глотки и часто бывает односторонней.

Большие трудности возникают при проведении дифференциальной диагности­ки с вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, встречающихся зна­чительно чаще стрептококковых инфекций. Во многих случаях вирусную этио­логию заболевания можно заподозрить при более выраженных катаральных и «простудных» явлениях. Аденовирусы могут вызвать экссудативный фарингит, который клинически бывает неотличим от такового при инфекции стрептококка­ми группы А. При инфекционном мононуклеозе также разви­вается выраженный экссудативный фарингит с лихорадочным состоянием и интоксикацией, иногда он сопровождается появлением сыпи, которую можно принять за скарлатинозную. Определению этого заболевания способствуют генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия, длительное лихорадочное состояние и измененные лимфоциты и гетерофильные антитела в периферической крови. Фарингит, вызванный вирусами Коксаки группы А (герпангина) или простого герпеса, характеризуется образованием, пузырьков, которые лопаются и оставляют поверхностные язвы. Инфицирование вирусом гриппа часто происходит во время эпидемий; оно сопровождается сильными миалгиями, часто присоединяются признаки бронхита, при этом заболевают лица всех возрастных групп. Легочные микоплазмы могут вызвать фарингит, иногда экссудативный. Об этой инфекции следует подумать при буллезном воспалении барабанной перепонки.

Несмотря на то что учет алгоритмов, в том числе сочетание эпидемиоло­гических данных, симптомов и признаков, может повысить точность диагноза, во многих случаях только на основании клинических данных невозможно отдифференцировать стрептококковый фарингит от нестрептококкового. По этой причине для точного диагноза требуется идентификация инфицирующего глотку возбудителя. С этой целью надежнее всего посевы слизи из глотки. При полу­чении отделяемого из нее важно плотно прикладывать ватный тампон к обеим миндалинам или тонзиллярным ямкам, слизистой оболочке ротоглотки и носо­глотки позади язычка. Для того чтобы определить тип гемолиза, полученный материал следует посеять на бараний кровяной агар и инкубировать в течение ночи. При выделении бета-гемолитических стрептококков их можно предвари­тельно отнести к группе А, если их рост подавляется на участках вокруг дисков с низким содержанием бацитрацина (0,04 ЕД). Окончательно идентифицировать можно с помощью реакций флюоресцирующих антител, агглютинации или преципитации. Некоторые положительные результаты посевов, особенно при отно­сительно скудном росте микроорганизмов, свидетельствуют скорее о носительстве стрептококков, нежели об острой инфекции. На основании результатов посевов нельзя с уверенностью дифференцировать заболевание от носительства, однако они позволяют отменить лечение противобактериальными препаратами при фарингите (примерно у 70% больных, у которых результаты посева на бета-гемолитические стрептококки отрицательны). Доступны несколько коммерческих диагностических наборов, позволяющих посредством иммунологических методов обнаружить антиген стрептококков группы А непосредственно в содержимом слизистой оболочки глотки, полученном с помощью тампона. При использовании этих наборов ответ можно получить менее чем через час, а в некоторых случаях через несколько минут. Прямые реакции на выявление антигена высокоспеци­фичны, и врач может уверенно проводить лечение на основании положительных результатов этих реакций. Несмотря на то что иммунологические реакции в целом довольно чувствительны, они недостаточно надежно позволяют выявить больных в тех случаях, когда в культурах отмечается очень скудный рост возбудителя. Вместе с тем нередко они бывают бессимптомными носителями. До сих пор не установлена окончательная роль реакций стрептококков труппы А на антиген, обеспечивающих быстрое получение результата за счет некоторого снижения чувствительности, по сравнению с посевами содержимого из глотки.

При отборе больных для проведения бактериологического исследования содержимого глотки или реакций с антигенами следует помнить о том, что в США фарингитом, вызванным стрептококками группы А, и острым ревматиз­мом довольно редко страдают дети в возрасте до 3 лет. Точно так же первые приступы ревматизма редко регистрируются у пожилых людей. В этих возраст­ных группах менее рентабельно использовать различные методы исследования на стрептококки.

При определении сывороточных антител к внеклеточным продуктам стреп­тококков (например, АСО) можно получить данные о недавней стрептококковой инфекции у больного с подозрением на острый ревматизм или острый гломеруло­нефрит, однако эти реакции неинформативны при диагностике острой стрепто­кокковой инфекции.

Лечение, При стрептококковом фарингите лечение направлено прежде всего на профилактику острого ревматизма и гнойных осложнений. Не ясно, возможно ли лечением больного с предшествующей стрептококковой инфекцией предупредить развитие острого гломерулонефрита. Профилактика острого ревма­тизма зависит от купирования стрептококковой инфекции глотки, для достижения чего требуется длительное лечение антибиотиками. Пенициллин относится к препаратам выбора. Он недорогостоящ и нетоксичен, а стрептококки группы А высокочувствительны к нему. Однократное внутримышечное введение бензатиновой соли пенициллина в дозе 600 000 ЕД ребенку с массой тела 27 кг или менее и 1,2 млн ЕД остальным больным обеспечивает длительную пенициллинемию и представляет собой наиболее эффективный метод лечения. Учитывая низкий риск острого ревматизма в настоящее время во многих регионах США, многие врачи предпочитают назначать антибиотик для приема внутрь. Этот путь введения представляет собой привлекательную альтернативу, поскольку, как полагают, риск развития тяжелых побочных реакций в этом случае меньший, чем при внутримышечном введении. Курс лечения должен составлять 10 дней, однако придерживаться этого часто бывает трудно, поскольку симптомы болезни купируются намного раньше. При решении проводить лечение пенициллином V, принимаемым внутрь, его назначают в дозе 125—250 мг 3—4 раза в сутки.

При аллергии к пенициллину больного можно лечить эритромицином (внутрь). Дозы и схемы лечения его различными формами следует уточнять по прилагаемой к ним аннотации. Чаще препараты эритромицина назначают в суточной дозе 40 мг/кг, которую делят на 2—4 равные части. Общая суточная доза не должна превышать 1 г.

У больных США почти все стрептококки группы А чувствительны к эритромицину, однако у больных ряда стран мира, например в Японии, отмечается устойчивость к нему. С другой стороны, в США встречаются больные, у которых штаммы стрептококков устойчивы к тетрациклину, поэтому использовать его не рекомендуют. Сульфаниламиды эффективны при стрептококковой инфекции, хотя они могут быть полезны для профилактики реинфицирования глотки стрептококками группы А и рецидивов острого ревматизма (см. гл. 186).

Из-за очень низкого уровня заболеваемости острым ревматизмом и того, что большая часть «терапевтических неудач» регистрируется при лечении носи­телей стрептококков, нежели лиц с острым заболеванием, нет необходимости в проведении рутинного бактериологического контроля при бессимптомном течении болезни. Однако исключением из этого правила должны быть больные, в анамнезе у которых есть указания на острый ревматизм и семейные контакты.

Профилактика острого ревматизма обеспечивается даже в том случае, если соответствующий курс лечения антибиотиками назначается на 9-й день от начала острого фарингита. В связи с этим задержка с назначением анти­биотиков на ранних стадиях болезни из-за проведения бактериологического исследования слизи из глотки, как правило, не должна вызывать беспокойства. Несмотря на то что при лечении быстрее нормализуется температура тела, прекращаются боли в горле и купируются общие симптомы, связанные со стреп­тококковым фарингитом, его результаты во многих случаях внешне не столь выражены. Действительно, учитывая самопроизвольное излечение, очень трудно связать улучшение состояния больных с действием антибиотиков либо плацебо, если лечение начинали через 24 ч от. начала заболевания и позднее. Если у больного температура тела невысокая, не выражена общая интоксикация либо отсутствуют признаки гнойных осложнений, лечение антибиотиками можно отложить до получения результатов посевов слизи из глотки.

Если состояние больного оценивается как тяжелое, лечение больного начи­нают при его первом обращении к врачу и после взятия слизи из глотки на посев. При назначении антибиотиков для приема внутрь результаты посевов из глотки могут служить указанием на необходимость завершения его полного 10-дневного курса либо, напротив, повторного вызова больного и назначения для внутримышечного введения бензатиновой соли пенициллина G.

Больные с более тяжелыми гнойными осложнениями, например с мастоиди­том или этмоидитом, нуждаются в более высоких дозах пенициллина, нежели те, которые назначают при неосложненном фарингите. При осложнении стрепто­кокковой инфекции верхних дыхательных путей развитием абсцессов и гнойным воспалением шейных лимфатических узлов или перитонзиллярных или позадифарингеальных мягких тканей обычно требуются их разрез и дренирование.

Остается неясной роль тонзиллэктомии у больных с частыми рецидивами острого фарингита или с целью профилактики острого ревматизма. После нее клинические эпизоды фарингита более редки и протекают в более умеренной форме, однако это может, вероятно, затруднить выявление инфекции, вызываемой иммунологически важными штаммами стрептококков, и соответствующее лечение больного.

У лиц, контактирующих в семье с больным стрептококковым фарингитом, часто развиваются клинически выраженные формы инфекции или бессимптомное носительство возбудителя в глотке. Больным с вторичными, клинически проявляющимися, семейными случаями заболевания следует назначать соответ­ствующее лечение. При угрожающих обстоятельствах и бессимптомном заболе­вании лиц, имевших семейные контакты, необходимо провести бактериологиче­ское исследование. При этом имеются в виду больные ревматизмом члены семьи или выявление на данной территории случаев заболевания острым ревма­тизмом. В случае невысокого риска нет необходимости в регулярном проведении этого исследования у лиц, контактирующих с больным членом семьи.