Синдром поликистозных яичников (СПКЯ, поликистоз, PCOS

[Zharapulka]

Дроздик, метформин за счет своего воздействия на глюкозу утончает стенки капсулы яичников - она утончается и рассасывается. за счет этого становится эластичнее, и фолликулы начинают расти и могут вырасти и лопнуть - яйцеклетка выйдет из капсулы.

юляшаовуляша, верошпирон не пожет подавлять овуляцию - это негормональный препарат, а обычный диуаретик - мочегонный препарат. ЕГО ОБЫЧНО В КОМПЛЕКСЕ С МЕТФОРМИНОМ ВЫПИСЫВАЮТ. уго лучше принимать во второй половине цикла, так как он лишнюю воду выдодит. Мне прописывали через день по 25 мг утром натощак во второй половине цикла. В кардиологии тоже его назначают как очень мягкое мочегонное средство, так как он не осушает организм, не обезвоживает его, а действует мягко.

 

АсиЧка, а голова не кружится?

[Тёмкина]

Zharapulka, ага,я читала.Я так понимаю ,и как мне посоветовали девочки,Метф можно пить даже непланиирующим.Непостоянно конечно,курсами наверное до налаживания цикла...а потом уже спорт,диета и витамины.Ну если конечно нет проблем с надпочечниковыми андрогенами.Поправьте если несу чушь

 

а верошпирон прописывают при повышении какого-то определенного андрогена?тестостерона например?

Изменено 13 мая 2013 пользователем Дроздик

[Lampusha]

И еще мне надо здать мазок на впч и цитологию сделать, можно ли пить метформин при этих процедурах?

[ЮляшаБеременяша]

Дроздик, метформин за счет своего воздействия на глюкозу утончает стенки капсулы яичников - она утончается и рассасывается. за счет этого становится эластичнее, и фолликулы начинают расти и могут вырасти и лопнуть - яйцеклетка выйдет из капсулы.

юляшаовуляша, верошпирон не пожет подавлять овуляцию - это негормональный препарат, а обычный диуаретик - мочегонный препарат. ЕГО ОБЫЧНО В КОМПЛЕКСЕ С МЕТФОРМИНОМ ВЫПИСЫВАЮТ. уго лучше принимать во второй половине цикла, так как он лишнюю воду выдодит. Мне прописывали через день по 25 мг утром натощак во второй половине цикла. В кардиологии тоже его назначают как очень мягкое мочегонное средство, так как он не осушает организм, не обезвоживает его, а действует мягко.

 

 

АсиЧка, а голова не кружится?

да да,я вот также думаю...пью как раз с метформином по 25 утром и вечером...второй цикл уже во 2 фазу...пропью 3 всего. так? ....а прочитала где-то ,что он может тормозить овулю,если его пить с 16 дня,а овуля например 22 день...типа дюфа,вот и я думаю как такое быть может.... понимаю теперь,что все же права....мочегонное же,как может подавить..

[Zharapulka]

Lampusha,  вот этого не знаю. Перед лапарой мне сказали прекратить приём метформина за две недели до операции.

А я сижу и жду врача. Она опаздывает.

[Lampusha]

Lampusha, вот этого не знаю. Перед лапарой мне сказали прекратить приём метформина за две недели до операции.

А я сижу и жду врача. Она опаздывает.

я там в личку написала,если будет время посмотри). Спасибо!

 

Хочу всетаки понять стоит ли мне решится принимать метоформин, сейчас 24 день. Всего 34 дня. Боюсь что собьется цикл.

Изменено 13 мая 2013 пользователем Lampusha

[Zharapulka]

Ну я с узи. Никаких разрывов нет. Матка 47*26*39, шейка в норме, м-эхо 5,8 мм неоднородное. ПЯ 33,5*23 фоликипо периферии до 9-10 шт, три штуки 6мм, остальные менее 5. ЛЯ 36*23, фоликов до 8 шт, размером 4,5,6мм. Диагноз мультифоллик. яичники. эхопризнаки поликистоза. дисфункция Я на фоне гарм.недостаточности. г сказала, что пердположительно цичтит. завтра сдаю мочу и кровь на анализ. это пипец для меня, за пару недель до лапары цистит... А вообще девочки, я заметила, что у меня сильно уменьшились яичники, практически на 1 см каждый. Вот такие пироги. Сейчас выделения нашла у себя после обследования, не пойму, что за фигня.

[Макбет]

Никаких разрывов нет.

Отличные новости . А цистит с помощью антибиотиков без проблем лечится.

[Zharapulka]

Мне нельзя антибиотики! после них 3 месяца ждать опять до лапары!

[Коляновна]

да уж в твоем случае конечно опасно пить метформин! у тебя цикл свой есть? месячные приходят? по узи мониторила в разные фазы? андрогены сдавала? пролактин? надо же докопаться до твоих причин СПКЯ. если не ИР у тебя, то значит другая природа заболевания

Конечно узи обязательно делала, пред лапарой только три раза, и везде одно и то же. И после, к сожалению, тоже. Своего цикла без таблеток нет.

И гормоны сдавала, андрогены в норме (внешне тоже), щитовидка, надпочечники, все окей. Нарушено только ЛГ/ФСГ. Вот и не знаю куда копать....в роду таких как я не было.

 

Она сказала мне СПКЯ НЕ ЛЕЧИТСЯ,только лапарой.То бишь мне сказано было.

К сожалению, нет. Я вот сделала лапару и на следующий цикл повылазило опять множество фолликулов.

Изменено 13 мая 2013 пользователем Коляновна

[Zharapulka]

Коляновна, а они после лапары то лопались?

[Коляновна]

ну на лапаре их лопнули, на 6 д.ц. была идеальная картина (я на фолликулометрию ходила) , а потом к 21 дню повырастало вновь как было.

[Тёмкина]

Девочки скажите кто -нибудь наблюдал за собой ,при СПКЯ отеки, ног в частности?Не на Оках.а именно на фоне СПКЯ

[kessyk]

Ну я с узи. Никаких разрывов нет.

Это здорово, а то что уменьшились яичники по-моему это хорошо.

 

Девочки, интересная статья про метформин

Ссылки скрыты.

Заключение: результатом терапии метформином у пациенток с СПКЯ явилось снижение концентрации инсулина, а также общего и биодоступного тестостерона, что привело к заметному клиническому уменьшению проявлений гиперандрогении. Реакция на лечение метформином зависит от степени гиперандрогении и функции надпочечников.

Если у кого повышен тестостерон и есть прыщи, волосы нежелательные и тд. метформин должен помочь.

Изменено 13 мая 2013 пользователем kessyk

[Zharapulka]

kessyk,  метформин сижает сахар, организм снижает выработку инсулина, так как загонять по клеткам сахара мало. Новый жировой слой не образуется, старый уменьшается. Часть тестостерона вырабатывается жиром, поэтому тестостерон и снижается. Логично. Жалко что все это тяжело дается.

[kessyk]

Я раньше, к сожалению, этого не знала, у меня повышен тестостерон практически в два раза, надеюсь метформин мне поможет

[Мауслинг]

Девочки у мужа все ок ура!!!!!! сказали через месяц,будет супер СГ,нашли причину и уже исправили!!!!

А что за причина была?

пью я всего 1700!!!! Мауслинг тоже говорит надо поднять до 2000!!!

Вообще разница-то небольшая. 1700 это почти 2000. Хотя некоторые и по 2500 пьют.

Но если у тебя О и на 1700 есть, то можно и не поднимать. Или подними до 2000, а после О опять на 1700 перейдешь.

 

Я боюсь сама пить метформин, у меня не то чтобы вес в норме, он ниже нормы.

какой рост и вес?

У меня при весе 40 кг и роста 153 тоже дефицит массы тела. И есть явная ИР.

 

меня начинает трясти если я не ем долго

это косвенный признак ИР.

Чтобы понять есть ли у тебя ИР надо сдать нагрузочный анализ, а не сидеть и бояться Метформина.

 

а потом уже спорт,диета

Это не потом, а уже на фоне принятия Метформина и потом после отмены Метфа продолжать соблюдать диету.

Если у кого

есть прыщи,

метформин должен помочь.

Мне помог от прыщей!

 

 

Кстати, при ИР нельзя вкусняшки для диабетиков на фруктозе есть. Почему - ен помню уже. Это как-то обсуждалось тут. Нам это нельзя. Можно только горький шоколад более 75% какао и то по чуть-чуть.

Изменено 13 мая 2013 пользователем Мауслинг

[Luna_17]

Девочки я сегодня решила попробовать чечевицу, какая гадость Может быть супчик сварить? Я в принципе в супе горох могу есть. Эх тяжко без мучного, вареников хочу

Изменено 13 мая 2013 пользователем Luna_17

[Мауслинг]

попробовать чечевицу

я с ней суп варю. Куриный бульон, туда чечевицу кладу, ну еще лук, морковь, перец, чеснок, пассирую и тоже в бульон. Мне нравится. Ну тоже самое что и с горохом.

[Luna_17]

Я просто не люблю бобовые и каши Только в некоторых салатах и супах могу есть. Попробую еще супчик сварить, кашу больше не буду, это выше моих сил По иронии судьбы очень люблю мучное, пельмешки там всякие, жить без них не могу. А можно нам ленивые вареники?

[ЮляшаБеременяша]

Девочки,моя БТ (базальная температура) сошла с ума.... опять 36,3 стала....скачки по 0,4.....ужас...

[Тёмкина]

девушки доброе утро))может кто-то рассказать про склонность СПКЯшниц к диабету?ведь при диабете инсулин понижен же,а у нас наоборот?откуда он берется,с годами что выработка инсулина падает и появляется диабет?

[ЮляшаБеременяша]

А что за причина была?

не поверишь...был воспален челюстной нерв,от этого очень болела голова,прям приступы и это было причиной плохой СГ....за границей нашли причину только,наши ничего не могут...

 

девушки доброе утро))может кто-то рассказать про склонность СПКЯшниц к диабету?ведь при диабете инсулин понижен же,а у нас наоборот?откуда он берется,с годами что выработка инсулина падает и появляется диабет?

да,сейчас переизбыток...потом не дай бог перестает вырабатываться...и привет д-т))

[Тёмкина]

юляшаовуляша, ага..то бишь метформин уменьшает сахар, и повышает чувствительность тканей к инсулину чтобы инсулин наш не работал на износ?потому его и диабетики и СПКЯшники пьют?

[ЮляшаБеременяша]

Установление взаимосвязи между гиперандрогенией и снижением чувствительности к инсулину, с которым связана компенсаторная гиперинсулинемия, стало одним из наиболее значимых этапов в развитии учения о СПКЯ.

Представление о том, что гиперинсулинемия приводит к развитию гиперандрогении, подтверждается целым рядом клинических наблюдений. Среди них наиболее убедительным является то, что мероприятия, направленные на повышение чувствительности к инсулину (снижение массы тела, низкокалорийная диета), сопровождаются снижением уровня андрогенов крови [1].

Открытие механизмов влияния гиперинсулинемии на формирование СПКЯ позволило расширить возможности консервативной терапии за счет использования средств, повышающих чувствительность к инсулину или инсулиносенситайзеров. К таким препаратам относится метформин, используемый у больных с СПКЯ с 1994 г., когда 26 женщинам с ожирением впервые был назначен этот препарат в дозе 1500 мг в день; длительность лечения составила 8 нед. В результате лечения было достигнуто существенное снижение уровней инсулина и тестостерона в крови, а 3 из 26 женщин забеременели. В дальнейшем о положительном влиянии метформина на женскую репродуктивную систему сообщается в большом количестве публикаций, представляющих как малочисленные и нерандомизированные исследования, так и систематизированные аналитические обзоры и итоги метаанализа по сводным данным из аналогичных испытаний [2]. К клиническим эффектам метформина относятся:

– улучшение менструальной функции, индукция спонтанной и стимулированной овуляции, повышение частоты зачатия;

– снижение частоты спонтанных выкидышей, снижение частоты гестационного диабета, улучшение исходов беременности в отсутствие тератогенного эффекта;

– уменьшение гирсутизма, угревых элементов, жирной себореи, других симптомов гиперандрогении;

– снижение аппетита, массы тела, артериального давления.

Перечень лабораторных эффектов метформина представлен снижением уровней инсулина, инсулиноподобного фактора роста 1 типа, андрогенов, ЛГ, повышением уровня тестотерон-эстрадиолсвязывающего глобулина. Прием препарата обеспечивает нормализацию показателей жирового обмена, что особенно важно с учетом следующих положений.

До недавнего времени СПКЯ рассматривался в качестве одной из часто встречающихся форм эндокринопатий, которая ассоциируется с репродуктивными нарушениями и признаками андрогенезации. С современной точки зрения, СПКЯ включает в себя также ряд метаболических расстройств, в частности ожирение, нарушение углеводного обмена и дислипидемию. Последняя проявляется в повышении уровня триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а также в снижении липопротеидов высокой плотности. Эти нарушения обусловливают раннее развитие атеросклеротических изменений сосудов, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца. СПКЯ считается своеобразным вариантом метаболического синдрома (МС), что подтверждается большой частотой встречаемости при этой патологии инсулинорезистентности (ИР) как патогенетической основы обменных нарушений.

Установлено, что ИР имеет место не менее чем у половины больных с СПКЯ, а избыточная масса тела усиливает это состояние [3]. Метформин является тем препаратом, который способен нивелировать проявления МС, снижая уровень артериального давления (АД), уменьшая содержание в крови свободных жирных кислот и триглицеридов, а также подавляя активность ингибитора плазминогенактиватора I типа, ответственного за развитие тромботических осложнений [4].

Связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, метформин вызывает снижение продукции глюкозы печенью и увеличение ее поглощения периферическими тканями, прежде всего скелетными мышцами. В связи с этим действие метформина можно охарактеризовать не как гипогликемическое, а как антигипергликемическое.

Метформин замедляет всасывание глюкозы в тонком кишечнике и в некоторой степени снижает аппетит (анорексигенное действие), что способствует снижению массы тела.

 

Не отрицая наличия ИР при СПКЯ, автор подчеркивает, что за основные признаки, по которым определяется наличие патологии, ответственны андрогены, а не инсулин.

Американская диабетическая ассоциация признает СПКЯ как фактор повышенного риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. С другой стороны, предметом для споров может служить тот факт, что лишь те женщины, у которых СПКЯ сочетается с нарушением толерантности к глюкозе, входят в группу повышенного риска, и лишь они должны быть объектом скрининга. При этом факторами, повышающими данный риск, являются увеличение массы тела и распределение жировой ткани по мужскому типу, гестационный диабет в анамнезе, сахарный диабет 2 типа у родственников первой линии, а также происхождение (испанское, мексико-американское и др.).

Важно отметить, что резистентность к инсулину не рассматривается в качестве диагностического критерия СПКЯ и не позиционируется как фактор, определяющий лечение данной категории больных [10]. Основой этих положений является отсутствие связи степени ИР с клиническим ответом на терапию, направленную на улучшение работы инсулярного аппарата. Эти данные, а также установление того, что ИР максимальна при индексе массы тела выше 30 [11], определило вывод, что измерение чувствительности к инсулину у пациенток с ожирением имеет низкую диагностическую ценность [12].

Наряду с признанием ИР в качестве ведущего звена в формировании СПКЯ имеются весомые доказательства того, что избыток андрогенов в организме женщины является одним из важных факторов риска снижения чувствительности тканей к инсулину. Гиперандрогения может самостоятельно вызвать ИР и гиперинсулинемию, а также поддерживать уже имеющуюся резистентность к инсулину. К настоящему времени получены объективные данные, подтверждающие существование ИР при врожденной дисфункции коры надпочечников и при избытке андрогенов экзогенной природы. Установлено также, что нарушение процессов синтеза инсулина и глюкагона поджелудочной железой может быть связано с изменением физиологического соотношения эстрадиол-прогестерон-андрогены, что в конечном итоге приводит к снижению чувствительности к инсулину, развитию гиперинсулинемии и повышению массы тела. Эти факты ставят под сомнение односторонность влияния ИР на развитие гиперандрогении у больных с ПКЯ и целесообразность рассмотрения СПКЯ как варианта метаболического синдрома.

 

По анализу литературных публикаций, а также результатов собственных исследований [16], первичный ПКЯ, соответствующий синдрому Штейна-Левенталя в его первоначальной трактовке, а также НФВДКН и СПГГ не соответствуют понятию «метаболический синдром» из-за отсутствия абдоминального ожирения и редкой встречаемости других его компонентов, в частности артериальной гипертензии и повышения уровня гликемии натощак. В то же время известно, что указанные составляющие метаболического синдрома наиболее часто встречаются у больных с клиническими проявлениями эндогенного гиперкортицизма, которые, согласно общепринятым в нашей стране представлениям, относятся к даэнцефальной (центральной) форме СПКЯ.

Данная форма патологии связана с поражением гипоталамо-гипофизарной системы, которое рассматривается как нейрообменно-эндокринный синдром, связанный и не связанный с беременностью [17]. Помимо нарушений менструального цикла и вторичного бесплодия, для СПКЯ центрального генеза характерны множественные вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные нарушения, включающие симптоматику, связанную с вовлечением в патологический процесс системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников и повышением продукции глюкокортикоидов. При этом ведущая роль кортизола подтверждается формированием ожирения с характерным распределением жира, напоминающим таковое при синдроме Кушинга, а также наличием ярких стрий и других кожно-трофических изменений, большой частотой встречаемости артериальной гипертензии и нарушений толерантности к глюкозе вплоть до развития сахарного диабета 2 типа. Одной из причин развития данной патологии является наследственная предрасположенность.

Гиперкортизолемия, развивающаяся вследствие гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, является самостоятельным фактором формирования ИР у больных с диэнцефальной формой СПКЯ. У данной категории больных гипергликемия положительно коррелирует с базальными и стимулированными (в ходе теста с АКТГ) уровнями кортизола, 17-ОН-прегненолона, 17-ОН-прогестерона, а также дегидроэпиандростерона крови [18].

Учитывая многообразие синтезируемых в коре надпочечников гормонов-продуктов и их предшественников, ниже представлена схема надпочечникового стероидогенеза (рис.).

Исходя из общеизвестной зависимости ИР от гиперкортизолемии, можно констатировать, что увеличение адренокортикальной активности, имеющее место у больных с диэнцефальной формой СПКЯ, может служить одим из важнейших факторов риска развития у них сахарного диабета 2 типа и других метаболических нарушений. Это предопределяет целесообразность лечения данной категории больных медикаментозными средствами, способствующими нормализации функцилонального состояния системы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Однако в настоящее время достижения в области молекулярной биологии подтвердили существование отдельного фактора, ответственного за оба феномена, то есть развитие инсулинорезистентности и повышение активности стероидогенеза. В 1990 г. было установлено, что гиперпродукция стероидов в коре надпочечников и яичниках может быть связана с повышенной активностью энзимов 17α-гидроксилаза и 17,20-лиаза, обусловленной дисрегуляцией цитохрома Р450с17 (рис.) [1]. Исследованиями последних лет установлено, что в состав инсулинового рецептора и структуры цитохрома Р450с17 входит аминокислота серин, избыточное фосфорилирование которой приводит к снижению чувствительности инсулинового рецептора и повышению активности указанного цитохрома.

Иными словами, формирование резистентности к инсулину и связанных с ней метаболических нарушений, а также развитие гиперандрогении с последующими изменениями в репродуктивной системе происходят одновременно. Поскольку цитохром Р450с17 является ключевым ферментом синтеза как андрогенов, так и глюкокортикоидов (см. схему), повышение его активности сопровождается гиперкортизолемией и реализуется клиническими проявлениями эндогенного гиперкортицизма.

На основании изложенного вполне логично считать, что ИР является обязательным компонентом тех эндокринопатий, сопровождающихся ПКЯ, которые проявляются симптоматикой гиперкортицизма. Таковой, в частности, является нейроэндокринный гипоталамический синдром как патогенетическая основа центральной (диэнцефальной) формы СПКЯ. Следовательно, наличие симптомокомплекса гиперкортицизма можно рассматривать в качестве объективного клинического маркера ИР, формирование которой может быть как самостоятельным, так и связанным с избыточной продукцией кортизола.

Таким образом, больные с гиперкортицизмом и ВПКЯ, с одной стороны, нуждаются в инсулиносенситайзерах, с другой – в лечении препаратами, нормализующими функциональную активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Последние можно разделить на препараты центрального действия и ингибиторы надпочечникового стероидогенеза