Тромбофилия и беременность

[Ясения]

moon, 10 дней назад АЧТВ был 25,5 репро назначила тромбо асс, Суханова сказала все нормально. Но тромбо асс я принимать начала. Я тоже впервые РФМК сдавала.

[Светлaнa]

moon,

 

Суханова очень долго отвечает по электронке! устанешь ждать...

оно и понятно, у нее свой кабинет, нужно ж деньги зарабатывать: аренда, з/п... и т.д. А прием первичный 3500 ре., вторичный - 3000 ре.

Сегодня записывалась к Сухановой. Сказала и первичный и вторичный приём 3500

 

Graviditas, а мне Су_ханова не понравилась( правда я у нее не была, но когда искала для себя Гематолога, достала всех и на форуме и знакомых девочек которые наблюдаются у гематологов)) Я наблюдаюсь у Би_цадзе по мимо Гематолога она еще и гинеколог по невынашиванию Б.

А у бицадзе сколько приём стоит?

мне в монииаг рекомендовали Суханову. Я спросила про бицадзе. Ре сказала, что у НЕГО назначения неразвернутые. Может она Ее с кем-то перепутала

[Nasta07]

Светлaнa, Би_цадзе женщина) почему у НЕГО? прием у нее стоит 3500 первичный, а вторичный 2500 руб. Назначения у нее развернутей не бывает) Была на первичном приеме, длился мин. 25 все анализы дотошно посмотрела, подчеркнула, что ей нужно, сделала копии что бы были в моей карте. Сразу поставила диагноз и дала назначения, что сделать до протокола, что делать во время протокола.... на какой день сдать анализы (список анализов тоже дала) и прийти к ней для дальнейшей корректировки.

Я вот слышала, что Су_ханова практически всем дает одно и тоже назначение и прием у нее длиться не более 5 мин. Утверждать не буду, т.к. сама на приеме не была... а так конечно все слухи) Просто я долго сомневалась к кому идти к гематологу...и в своем графике об этом пишу. Мои весы перевесили в сторону Би_цадзе.

Изменено 16 января 2017 пользователем Nasta07

[Ирискискиска]

У меня ХГЧ=73 на 7 ДПП бластоцисты, д димер=0.08 , ачтв=28.6 (25.4 - 36.9) на 2 таб вессела и больших дозах гормонов: 600 праджисан, 4 мг эстрогена (1 прогинова +2 мг эстрожель).

Рфмк все сдать не могу (гемотест не работает у нас временно, завтра добью их или сдам в другой лабе в пробирку гемотестовскую).

Гены только гетеро фибриногена, F13, агрегации. Формально норма до крио кровь рфмк=3, д димер=0.08 , Ат3=100%, ачтв по середине шел, но вот до этого в течении 1.5 лет была тромбофилия, даже в гемоцентре на Динамо ставили диагноз "прочая тромбофилия": д димер=0.35 и рфмк=19 при Ат3=80%. И в эко скакал даже сейчас при норме до эко д димер до 2 на клексан 0.4, без клексана раньше до 2 на 8 дпп при сниженном Ат3.

Что то не то у меня все-таки, я даже ген протромбина thr сдавала-норма.

Ат к аннексину были по верхней границе 4.8 при норме до 5 до плазмофореза Сейчас IGG пришли 1.8 при норме до 5-снизились на плазмике. Вот, АФС нет пока, получается так что ли.

 

Думаю с сегодня 8 дпп отменять вессел и посмотреть, что с кровью станет, к тому же у вессел накопленный пролонгированный, и идти с результатами в МЖЦ-пусть копают -у них много генов еще есть. Так страшно 1 триместр на таких гормонах без антикоагулянтов.

 

Кстати, успех в 6-м эко связываю с плазмофорезом за цикл до крио, + ИГ, но крио чисто на Иг у меня было-и пролет был, пошел плазмик +ИГ

Изменено 16 января 2017 пользователем Ирискискиска

[Светлaнa]

Светлaнa, Би_цадзе женщина) почему у НЕГО? прием у нее стоит 3500 первичный, а вторичный 2500 руб. Назначения у нее развернутей не бывает) Была на первичном приеме, длился мин. 25 все анализы дотошно посмотрела, подчеркнула, что ей нужно, сделала копии что бы были в моей карте. Сразу поставила диагноз и дала назначения, что сделать до протокола, что делать во время протокола.... на какой день сдать анализы (список анализов тоже дала) и прийти к ней для дальнейшей корректировки.

Я вот слышала, что Су_ханова практически всем дает одно и тоже назначение и прием у нее длиться не более 5 мин. Утверждать не буду, т.к. сама на приеме не была... а так конечно все слухи) Просто я долго сомневалась к кому идти к гематологу...и в своем графике об этом пишу. Мои весы перевесили в сторону Би_цадзе.

посеяла ты во мне зерно сомнения. Может к Бицадзе записаться. Мне к ней и ездить удобно, рядом с работой...

А какие вообще анализы нужно взять на прием?

Изменено 16 января 2017 пользователем Светлaнa

[Вера Надежда Любовь]

Ирискискиска, поздравляю! Дай Бог, чтобы все было хорошо! Очень рада!

 

Ирискискиска, в какой клинике успешный протокол получился? у какого врача?

[TanR]

Вера Надежда Любовь,

 

судя по всему врача зовут Ирисска, ну и помощник у нее был, самой не удобно было эмбриончик подсаживать)

[Вера Надежда Любовь]

TanR,

[moon]

Ирискискиска,  РФМК в Эфисе тоже есть. Пусть все будет хорошо ттт @@@@@@@@@@@@@@@@@@@@

[Happy87]

Ирискискиска,  Ничего себе, 6 ЭКО!!!! Пусть все будет хорошо! @@@@@@@@@@@@@

[Kuvirkoshka//]

Девочки, всем здравствуйте)) Может кто подскажет, у меня полгода рфмк выше нормы в два раза, остальные показатели коагулограммы в норме. В чем может быть причина? Где покопаться стоит? ВА, АФС тоже в норме

[\\АnnаBel//]

Ирискискиска,  Ир, может не отменять пока Вессел до посещения гематолога, стремно как-то. При не выраженной тромбофилии кровь то у тебя все-таки нехорошо себя ведет, склонна к загустению.

[Ирискискиска]

\АnnаBel//, а чем мне аппелировать? Только историей. До б. Норма,в крио правда на весселе норма. 2 нед. то мне сказали можно еще любые препараты принимать не вредно для плода(бромкриптин и пр): оставить вессел что ли даже также по 2 таб, у меня ачтв даже к нижней границе ближе. Или на клексан 0.2 перейти? У меня кстати метипред 1/4 еще, как Суханова назначает при афс до 28 нед даже,р.непротив был на неделю в протоколе, нонпока пока не отменяю тоже 2 нед.

Изменено 16 января 2017 пользователем Ирискискиска

[\\АnnаBel//]

Ирискискиска,  тогда, мне кажется, лучше на клексан 0.2 перейти и пока мониторить кровь каждые 2 недели. Клексан 0.2 уж точно не навредит, совсем маленькая профилактическая дозировка.

[Ирискискиска]

\АnnаBel//, только слезть с клексана наверное сложнее,чем с вессела.

[\\АnnаBel//]

Ирискискиска,  там дальше видно будет слезать или не слезать с него. А пока нужно чтобы малыш развивался нормально.

 

И максимально береги себя самое главное, если тонусит лежи, но-шпу, папаверин. Мне кажется, эти первые недели самые страшные были.

[Hochu-dochu]

Девочки, помогите, пожалуйста. Такая каша в голове, ничего не понимаю. Сегодня пришёл анализ. Копаю сама, ищу причины пролётов. Докопалась, похоже(((

Два пролетных свежих протокола без имплантации. Трубный фактор, СГ в норме, общий ребёнок.

Кардиогенетика тромбофилия:

Ген F13A1 Полиморфизмы G/T

Ген ITGA2-альфа2 интегрин Полиморфизмы C/T

Ген Серпин1 (PAI-1) Полиморфизмы 4G/4G

Остальное без особенностей.

 

Генетика метаболизма фолатов:

MTHFR:1298 A>G C/C

MTRR: 66 A>G G/G

MTR2756, MTHFR:677 без особенностей

 

 

С этим PAI всё очень плохо? Расшифруйте. К гематологу пойду, конечно. Но хочется знать, какие вопросы можно задать, и что-то уяснить самой.

Коагулограмма всегда норма, гемоглобин на нижней границе.

Изменено 16 января 2017 пользователем Hochu-dochu

[мур_мур]

Ирискискиска, просто герой!Поздравляю!Держаться и родиться здоровенькими

[TanR]

Хочу дочу, Ириска недавно выкладывала о отсутствии имплантации кажись при Ф13 и паи вместе, если не ошибаюсь, недавно пыталась найти этот пост на днях, но не нашла.Ирина думаю запросить еще раз.

[~Инна SOVA~]

Ирискискиска, зажала кулачки на все 9 месяцев :kulachki: :kulachki:

[Нимфея]

Девушки, кто пьет курантил, в какой дозировке пьете?

[//anetochka33//]

TanR,

 

думаю Ира не будет ругаться

 

Про мутацию в F13 интересно (в посте ссылки на источники):

"Мутация 13 фактора, гетерозигота- о, здесь интереснее. И интересно послушать, что другие скажут, у кого она есть. С одной стороны, читала, что мутация 13 фактора и 7 фактора- они как бы защитные, и снижают риск тромбоза, и немного сглаживают влияние других мутаций. С другой стороны нашла вот такое:

 

"Такая мутация также ускоряет процесс фибринолиза - деградации фибринового сгустка, который в норме происходит после восстановления поврежденного сосуда.

 

Мутация Val34Leu (это она же, 13 фактор) может в некоторых случаях иметь защитный эффект. Например, ее наличие снижает риск развития венозной тромбоэмболии и заболеваний коронарных (доставляющих кровь к сердцу) сосудов. (фигня, прочитала кучу зарубежных исследований, где не нашли никакого подтверждения защитного эффекта)

 

С другой стороны, эта мутация повышает риск развития заболеваний, связанных с кровотечениями, в частности, геморрагического инсульта, гемартрозов, геморрагического синдрома. Антикоагулянтная терапия у таких пациентов должна проводиться с осторожностью- повышение риска тромбоза на фоне приема антикоагулянтной терапии (вот это самое "интригующее", т.к. по другим мутация антикоагулянтная терапия показана.)

 

Нарушения в системе фибринолиза, вызываемые этой мутацией, могут приводить к нарушению процесса имплантации плода и невынашиванию беременности." Вариант 34Leu наблюдается у 51% женщин с привычным невынашиванием беременности. Риск привычного невынашивания значительно повышается у беременных с носительством полиморфизма 34Leu в сочетании с носительством генотипов 5G/4G, 4G/4G в гене PAI1.

 

Вот совсем свежая статья (источник). В ней говорится, что гомозигота PAI-1 и гомозигота 13 фактора Val34Leu (или их сочетание- как гомозигот, так и гетерозигот)- это единственные 2 мутации, которые вносят вклад в ранние потери Б. У гетерозигот Val34Leu риск ранней потери беременности выше в 1,7 раза, по сравнению с носителями немутированного гена, у гомозигот- в 5,2 раза! И это при том, что мутация PAI-1 дает повышение риска в 1,9 и 2,5 раза соответственно. (Вот вам и защитный эффект 13 фактора!!!)

 

наши данные показывают, что PAI-1 4G и FXIII 34Leu варианты синергически способствовуют нарушению фибринолиза из-за уменьшения активности фибринолитической системы и повышенной устойчивостью фибриновых нитей к фибринолизу. У женщин это может способствовать развитию ранней потери беременности из-за недостаточного вторжения трофобласта и несбалансированного осаждения фибрина в начале плацентарного кровообращения. (капец, может, вот они, две мои бхб???)

 

Трофобласт, энтодерма, внезародышевая мезодерма -это специализированные клетки плаценты. Они играют важную роль в имплантации и развитии сосудистых соединений для кровоснабжения и переноса питательных веществ, что поддерживает метаболические функции и необходимы для здоровой беременности. Эти процессы находятся под

 

контролем фактора свертывания FXIII Val34Leu и PAI 1 и являются существенными для гомеостаза мутациями." babyblog.ru/community/post/sterility/3059753

[мур_мур]

Девушки, кто пьет курантил, в какой дозировке пьете?

принимаю курантил 75 по 1 шт. два раза в день

[//anetochka33//]

с картинками (ПАИ) - стр. 50-51 этой темы

 

"Антифосфолипидный синдром, генетические тромбофилии в патогенезе основных форм акушерской патологии

А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе ММА имени И.М. Сеченова

В мировой литературе последних лет все чаще репродуктивные потери объединяются в так называемый "синдром потери плода", включающий:

один или более самопроизвольных выкидышей на сроке 10 недель и более (включая неразвивающуюся беременность);

мертворождение;

неонатальная смерть, как осложнение преждевременных родов, тяжелого гестоза или плацентарной недостаточности;

три или более самопроизвольных выкидыша на преэмбрионической или ранней эмбрион ической стадии, когда исключены анатомические, генетические и гормональные причины невынашивания." (Прим.: БХБ что ли?)

"В последние годы стали рассматриваться и изучаться нетромботические эффекты тромбофилии в патогенезе акушерских осложнений еще на этапе имплантации плодного яйца и в раннюю эмбрионическую фазу. Имплантация, инвазия трофобласта и дальнейшее функционирование плаценты представляются многоступенчатыми процессами эндотелиально-гемостазиологических взаимодействий со сложной аутокринно-паракринной регуляцией, которые объективно нарушаются при тромботической тенденции и в случае генетических дефектов свертывания...

...

С нашей точки зрения, наиболее яркой моделью для изучения нетромботических эффектов тромбофилии являются ранние преэмбрионические потери. Край не интересные результаты были получены нами именно в группе пациенток с преэмбрионическими потерями. Характерно, что большинство женщин этой группы лечились изначально от бесплодия. При этом у большинства из них уже были неоднократные неудачные попытки экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

 

Анализ тромбофилии показал, что у 60,7% пациенток имела место тромбофилия.

При этом наиболее часто обнаруживался полиморфизм PAI-1 (50,0%),

- в том числе в сочетании с дисфибриногенемией

- и/или полиморфизмом АПФ "I/D", (Прим.: этоАнгиотензинпревращающий фермент (ACE). Выявление мутации Alu Ins/Del (регуляторная область гена)

Ссылки скрыты.

???)

- а также мутация MTHFR С677Т (35,7%),

- АФА (35,7%) и

- мультигенные формы тромбофилии (39,3%).

Характерно, что у женщин с гомозиготным полиморфизмом PAI-1 4G/4G, синдромом поликистозных яичников и/или метаболическим синдромом имело место значительное повышение уровня PAI-1. Это важное наблюдение позволяет предположить, что, возможно, в патогенезе бесплодия (а точнее, часто нераспознанных преэмбрионических потерь) при СПКЯ и метаболическом синдроме, помимо эндокринных причин, крайне важную роль играет наличие одновременно высокого уровня PAI-1. При беременности энзимы фибринолитической системы занимают центральное место в контроле и регуляции физиологического процесса депозиции фибрина, а в ряде случаев - и в предотвращении депозиции фибрина в области сосудистого ложа...

Ранние преэмбрионические потери в основном связаны с дефектами имплантации плодного яйца. Процесс имплантации начинается на 6-й день после овуляции и представляет собой не односторонний процесс активной инвазии, а своеобразный энзиматический "обмен" между бластоцистой и эндометрием, для которого необходима гормональная стимуляция и определенная "зрелость" эндометрия. В процессе подготовки к имплантации под влиянием прогестерона в эндометрии происходит повышение содержания ингибитора активации плазминогена типа 1 (PAI-1), тканевого фактора (TF) и снижение уровня активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов, металлопротеаз матрикса и вазоконстриктора - эндотелина 1. Эти физиологические механизмы регуляции гемостаза, фибринолиза, экстрацеллюлярного матрикса и сосудистого тонуса направлены на предотвращение образования геморрагии при дальнейшей инвазии трофобласта. Со своей стороны, бластоциста синтезирует активаторы плазминогена тканевого и урокиназного типа и протеазы, которые необходимы для разрушения экстрацеллюлярного матрикса в процессе имплантации. Их излишний синтез, в свою очередь, регулируется хорионическим гонадотропином (ХГ). В процессе "дозированного" разрушения матрикса под действием ферментов, выделяемых бластоцистой, клетки эндометрия, которые содержат определенное количество экстраваскулярного фибрина, не фагоцитируются, а как бы "отодвигаются" посредством "контактного ингибирования". Эта фаза процесса имплантации носит название "аваскулярной" или иначе - "гистиотрофной". Следует отметить, что это наиболее уязвимая фаза имплантации: часто такие факторы, как вирусы, токсины, антитела и пр., могут непосредственно влиять на полноценность имплантации. С точки зрения влияния тромбофилии наиболее ярким примером являются полиморфизм PAI-1 и другие генетически обусловленные дефекты фибринолиза и АФС (рис. 5)...

 

В условиях гипофибринолиза (как в результате полиморфизма PAI-1, так и других причин) происходит десинхронизация локальных процессов фибринолиза и фибринообразования при имплантации. В такой ситуации протеаз, синтезируемых бластоцистой, становится относительно недостаточно, чтобы разрушить экстрацеллюлярный матрикс в эндометрии и внедриться на достаточную глубину. Если при этом еще имеет место и циркуляция АФА, то это усугубляет ситуацию, поскольку:

 

АФА не только усиливают протромботические механизмы и потому десинхронизируют процессы фибринолиза и фибринообразования, но и

АФА могут изменять поверхностные предимплантационные характеристики плодного яйца: как заряд, так и конфигурацию.

Если же рассматривать этот вопрос в контексте перечня неудач ЭКО, то, с нашей точки зрения, помимо неучета тромбофилии, дополнительно негативную роль играет вспомогательная терапия с массивной гормонотерапией. В ряде случаев у пациенток с диагнозом бесплодия могут иметь место ранние преэмбрионические потери, которые клинически маскируются нерегулярным менструальным циклом.

Возвращаясь к эффектам тромбофилии, следует отметить, что страдают не только ранняя (аваскулярная) фаза имплантация, но и более поздние этапы имплантации (гемотрофная фаза) и плацентации. Гемотрофная (васкулярная) фаза имплантации начинаются с 12 дней после овуляции: между пролиферирующими клетками трофобласта начинают образовываться лакуны, которые в дальнейшем будут увеличиваться, сливаться и преобразовываться в межворсинчатое пространство плаценты. Именно в эту фазу начинается активный контакт с плазмой матери: трофобласт внедряется (разрушая их) в тонкостенные материнские сосуды, из которых кровь свободно изливается в лакуны трофобласта. К 21 дню после овуляции ворсины трофобласта уже достаточно васкуляризированы и можно констатировать факт установления маточно-плацентарного кровотока. Факторы, обеспечивающие инвазию трофобласта и нормальное развитие плаценты на ранних стадиях очень многообразны: факторы роста, цитокины, интегрины, молекулы адгезии, антигены комплекса гистосовместимости (преимущественно класса 1) и др. Тромбофилия (в том числе вызванная АФА) напрямую или опосредованно влияет на процесс имплантации и ранние эмбрионические стадии.

"

Изменено 17 января 2017 пользователем //anetochka33//

[Нимфея]

принимаю курантил 75 по 1 шт. два раза в день

Ой, а у меня 25