Тромбофилия и беременность

[machovikysya]

machovikysya, у вас поломаны 2 интегрина (неэффективность аспирина, гиперагрегация тромбоцитов), одна поломка в фолатном (риск повышения Гомоцисцеина ) и поломка в Ф 13 гене кровоточивости. Гемостаз в Б мониторили? Каков был д-димер и фибриноген?

Гомоцисцеин сдавали?

СПАСИБО ВАМ БОЛЬШОЕ ЧТО ОТОЗВАЛИСЬ И ДЕЛИТЕСЬ ЗНАНИЯМИ. У меня все случилось внезапно никто не знал что у меня мутации есть, ребёнок погиб в 28 недель, перестал шевелится и все. Потом уже когда начали искать причину сдала на гены гемостаза и ддимер, афс, волчаночный, протеин С. Вот все нормальные анализы афс и волч. исключили ддимер в норме а вот протеин С -65 у меня сказали что низковатый. Толком ничего гематолог не объяснил и больше ничего не назначил сдавать только сказал пить фольку и как забеременею курантил и только потом все анализы повторить. Но про гомоцестеин ни слова. Я вот не пойму из за этого F13 он же наоборот разжижающий, мне нужно быть осторожнее с нмг если их потом назначат?

 

machovikysya, агрегацию тромбоцитов сдать (эфис, цир). пить ангиовит и через мес сдать гомоцистеин. оак сдать. Коагулограмму хотя бы ачтв и рфмк ( гемотест, эфис) и/или д димер (самый дешевый lab4u).

АФС не сдан. Если были зб или пролеты в эко не мф или неясное бесплодие-сдайте

 

Янтарька, можно еще вигантол пить при дефиците от 10 кап. (5000 ед)

БОЛЬШОЕ СПАСИБО ЗА СОВЕТЫ! У меня в октябре была антенатальная гибель плода в 28 недель. Вот искали причину и я сдавала на мутации и на афс, волчаночный их исключили, ддимер в норме, а вот протеин С 65 сказали низковатый но не знают почему. Гематолог какой то тугой, толком ничего внятного не объяснил. Многие пишут что с мутации с фолиевой надо гомоцестеин сдать так он и не обмолвился про это. Сказал как буду планировать беременность то пить фольку и курантил. Ну и анализы потом повторить те же что я принесла и плюс добавил протеин s, антитромбин 3.

 

machovikysya, агрегацию тромбоцитов сдать (эфис, цир). пить ангиовит и через мес сдать гомоцистеин. оак сдать. Коагулограмму хотя бы ачтв и рфмк ( гемотест, эфис) и/или д димер (самый дешевый lab4u).

АФС не сдан. Если были зб или пролеты в эко не мф или неясное бесплодие-сдайте

 

Янтарька, можно еще вигантол пить при дефиците от 10 кап. (5000 ед)

Я вот из этих думала что нибудь заказать так как у меня мутация с фоливой то здесь вычитала что лучше Ее в активной форме, или дозировка не подходящая?

[Полярный_Песец]

podruzka//, ну я расширенную сдавала... Где-то за 2 недели до гибели... Всё было в сторону жидкой... РФМК на верхней границе, но и с 16 донашивали...

 

В ЖК вообще всем всё по боку - смотрят лишь АЧТВ и фибриноген. Говорят, ищите тромбофилию и АФС - как, не знаем...

[Ирискискиска]

Ko®itz@, ферретаб содержит краситель,запрещенный в ЕС. Если помогает ферретаб,то выбирай фумарат железа. При б. Принимать,если АИт и при ндостаике ферритина/гемоглобина. Хелат вроде тоже хорошо усваивается-это с белком железо(?)

 

machovikysya, афс то вы все 6 антител сдавали? Кардиолипин-сдавали-он на позднем сроке может гибель плода вызывать. Афс сейчас может не быть,но во время б. Быть. Вы выложите анализы

 

Маma,  мне в жк при бесплодии то на афс проверили-ва и кардиолипин(входит в омс москвы)-нет. Аннексин вон по верхней границе зато шел. Вообще афс часто с вирусными инфекциями ассоциирован-если они есть-то сначала их лечить

[Светлaнa]

Подскажите, пжл, зачем назначают метипред? Ре из монииага сказала пить по 1/2 таблетки на ночь. Почитала инструкцию - волосы зашевилились на голове от возможных последствий

[moon]

machovikysya,  дефицит физиологических естесственных наших антикоагулянтов как то антитромбин 3, протеины С и S похуже мутаций будет, потому что это как и АФС факт и он будет проявляться с большей вероятностью, чем мутации, которые практически есть у всех, но мало кто о них знает (делает анализ) И нормально вынашивают. Вам гистологию плаценты делали? Сдайте всеже гомоцистеин, может с ним все хорошо и дозу будете подбирать, исходя из значения. Чаще берут метилфолат 400 или 800 фирмы Солгар.

Ссылки скрыты.

[Ko®itz@]

Ko®itz@, ферретаб содержит краситель,запрещенный в ЕС. Если помогает ферретаб,то выбирай фумарат железа. При б. Принимать,если АИт и при ндостаике ферритина/гемоглобина. Хелат вроде тоже хорошо усваивается-это с белком железо(?)

Ферретаб за 4 месяца поднял ферритин с 12 до 36, потом феррум лек подключила, за 2 мес еще до 41 поднялся. Не очень-то быстро. После переноса отменила. У меня есть АИТ. Вот теперь не знаю, когда железо опять начать применять? В инете нашла инфу, что только с 14 недели беременности нужно железо подключать.

[Ирискискиска]

Ko®itz@, у меня примерно также, аит (железо из продуктов-не усваивается),на ферретаб с 2 таб максимум до 40 ферритин поднялся, потом заменила на бад ideal iron (тоже фумарат железа)-ферритин также 37, притом последние тромбоциты невысокие 170, они при анемии падают, увеличила до 3 таб., я не собираюсь при б. бросать, и что кислородное голодание плод что ли будет испытывать, ну уж нет. Фумарат железа при б. протестирован-разрешен

[moon]

Ko®itz@,  у меня тоже аит, гипотиреоз, анемия (оч низкий ферритин), плохое усвоения железа и В12, дефицит витД без приема препарата, принимаю железо с начала цикла и не бросала с наступлением Б.

[Ko®itz@]

Спасибо девочки, а если я прервала прием, то продолжить теперь не опасно? На айхербе закажу и буду пить.

[moon]

Ko®itz@,  неопасно, основное его потребление идет со 2-го трима, до этого я накапливала, поэтому принимала и в первом. Сейчас последний гемик 106, железо 15, ферритин 4(!), трансефррин повышен - анемия, ну, и сниженные эритроциты и гематокрит конечно. Я на ферлатуме/тотеме.

[Ko®itz@]

moon, Ничего себе какой ферритин низкий, и это при приеме железа. Значит мне надо принимать железо обязательно. ТТГ еще высокий, не знаю связано ли?

Эритроциты 4.15 (3.8 - 5.1); Гемоглобин 13.2 г/дл (11.7 - 15.5); Гематокрит 38.4 % (35.0 - 45.0) ; Тромбоциты 191 (150 - 400). Все в норме, Это перед пункцией сдавала. Когда следует пересдать?

[moon]

Ko®itz@,  так в Б накопить железо проблематично, оно же постоянно тратится, только поддерживать. Я и до Б 1,5 года не могла на простых препаратах накопить депо (ферритин), надо было лучше уже капать внутревенно. Я шла с гемиком 116(( и вот он то 113 то 106, поднимает только тотема мне. Мне при гемике сейчас 113 АГ анемию снимал, смешно, я то знаю, что ферритина нет. И мне еще кажется, что всеже магний мне конкретно мешает усвоению железа к тому же, но и без него никак сейчас. Я оак стараюсь смотреть раз в месяц, как и гемостаз и ттг. АГ ругается, говорит от того, что часто сдаю кровь, гемик точно не поднимется, потому как обычно это 4 пробирки как минимум.

[Ko®itz@]

Я тоже часто сдаю анализы. А теперь наверное еще чаще буду

[Golden-light]

Ну что девушки, почитала я тему. Офигела от своих мутаций.

Расстроилась конечно.

Записалась уже к лучшему гематологу в Екатеринбурге аж на конец февраля.

 

На приём от требует расширенную гемостазиограмму и тромбоэластограмму.

Может что ещё сразу сдать ? Что скажете?

 

Антитела к фосфолипидам и волчаночный антикоагулянт отрицательно.

Мутации

Pai 5g/4g

F13 gt

ITGA2 c/t

Mthfr A1298C a/c

MTR 2756 a/g

 

Это из тех что обсуждались .

И ещё 2

Nos3 786 t/c

Nos3 894 t/t

Тут вообще все глухо и нет информации особо

 

Вообше я злая, что меня никто не отправил сдавать мутации заранее.

Даже вопроса не возникло

 

[moon]

Golden-light,  по анализам:

Ссылки скрыты.

Можно расширить панель по АТ-АФС.

[Ирискискиска]

На приём от требует расширенную гемостазиограмму и тромбоэластограмму.

Может что ещё сразу сдать ? Что скажете?

 

Антитела к фосфолипидам и волчаночный антикоагулянт отрицательно.

Мутации

Pai 5g/4g

F13 gt

ITGA2 c/t

Mthfr A1298C a/c

MTR 2756 a/g

 

Это из тех что обсуждались .

И ещё 2

Nos3 786 t/c

Nos3 894 t/t

ПАИ гетеро-читай, при наличии нормальных ОАк и коагулограммы можно при планировании вессела от 1 таб начать пить 5-25 д.ц. Коагулограмма: минимум ачтв, антитромбин 3, рфмк и/или д димер.

ПАИ и F13 плохо сочетаются при вынашивании-в теме выкладывали ( babyblog.ru/community/post/sterility/3059753 ) и вроде в Бт у меня. При ПАи и так вся Б. на уколах антикоагулянтов.

По АФС -АТ к бета 2 гликопротеин и аннексину хотя бы IGG сдать, и остальные (Ат к протромбину и кардиолипину)-сразу или если эти отрицательные придут.

По фолатному циклу-пить ангиовит 1 мес и сдать гомоцистеин.

Гетеро в гене агрегации тромбоцитов-сдать агрегацию тромбоцитов.

 

Все гены: babyblog.ru/user/Anna_79/3023847

 

special for you:

PAI/ПАИ/serpine

 

"Возможно, обнаруженный в нашей работе высокий уровень белка PAI-1 в поверхностном эпителии у пациенток с повторными неэффективными попытками ЭКО, является причинойподавления активаторов плазминогена, секретируемых бластоцистой на этапе адгезии и, вероятнее всего, является не просто фактором риска микротромбообразования и локального гипофибринолиза, но и возможной причиной нарушения взаимодействия бластоцисты и эндометрия на этапе адгезии и начальных стадиях инвазии."

Ссылки скрыты.

 

"Влияние PAI-1 в повторных неудачах ВРТ

 

В 1996 г. в работе F. Khamsi и соавт. было показа- но, что эмбрионы на стадии бластоцисты секретиру- ют активаторы плазминогена, принимая тем самым активное участие в протеолизе межклеточного ма- трикса на начальных этапах инвазии. Возможно, об- наруженный в нашей работе высокий уровень PAI-1 в поверхностном эпителии у пациенток с повторны- ми неэффективными попытками ЭКО, является причиной подавления активаторов плазминогена, секретируемых бластоцистой на этапе адгезии. Та- ким образом, высокий уровень PAI-1 в эндометрии пациенток с неэффективными попытками ЭКО, ве- роятнее всего, является не просто фактором риска микротромбообразования и локального гипофибри- нолиза, но и возможной причиной нарушения взаи- модействия бластоцисты и эндометрия на этапе ад- гезии и начальных стадиях инвазии."

 

Макацирия:

 

отслойки у Б.:

Пай и отслойку

 

"Наиболее изученны влияние - 127 - на имплантацию полиморфизм гена ингибитора плазминогена, приводящий к изменению белка PAI-1 и взаимосвязь гипергомоцистиенемии и полиморфизма MTHFR C677T. В работе Bülent Berker и соавт. при высоком уровне гомоцистиена в фолликулярной жидкости отмечалось более низкое качество ооцитов и эмбрионов в программе ЭКО [198]. Высокий уровень гомоцестиина плазмы связывают с уменьшением диаметров сосудов в ворсинках хориона и невынашиванием беременности [256]. Дефицит фолатов связывают с увеличением продукции воспалительных цитокинов, усилением реакции оксидативного стресса и апоптоза и, как следствие, изменение рецептивности эндометрия [217]. Белок PAI-1 участвует в протеолитическом каскаде вовлеченном в физиологические и патологические процессы инвазии и ремоделирования тканей [255]. У гомозигот 4G/4G чрезмерно высокий уровень белка PAI-1 снижает вероятность имплантации через изменение экспрессии матриксных металлопротеиназ, обеспечивающих инвазию [94, 121, 221]."

 

" Риск гестоза у женщин, являющихся носительницами варианта 5G/4G мутации PAI-1, примерно в 2 раза выше, чем у женщин - носительниц варианта 5G/5G, а у женщин - носительниц варианта 4G/4G риск гестоза был в 2 раза выше, чем при варианте 5G/4G. " http://cyberleninka....zaderzhki-rosta

 

Советую научные работы распечатать к визиту к гематологу на случай его неквалификации

 

"NOS3 (синтаза окиси азота) полиморфизм 786 (С->T)

 

Синтаза окиси азота (NOS3) синтезирует окись азота, принимающую участие в вазодилатации (расслаблении васкулярной мускулатуры). Окись азота также влияет на ангиогенез и свертывание крови.

Вариант 786 приводит к уменьшению концентрации окиси азота в кровяном русле, вследствие чего понижается вазодилатация. Курение усугубляет отрицательный эффект варианта 786 на вазодилатацию. Мутация также может неблагоприятно влиять на атеросклероз сосудов. Мутация увеличивает риск развития коронарной болезни артерий, инфаркта миокарда. Также было обнаружено, что курение значительно понижает артериальную вазодилатацию у больных с вариантом 786.

 

Показания к анализу. Инфаркт миокарда, сердечно-сосудистые заболевания, нарушение артериальной вазодилатации (снижение сопротивления артерий кровотоку), курение."

Изменено 22 января 2017 пользователем Ирискискиска

[Golden-light]

Спасибо девочки

[Ирискискиска]

Попалась статья, кто то из девочек недавно выкладывал: интересно,

1) по данным Хизроевой у женщин с пролетом:

1-м эко не МФ генетическая тромбофилия и/или АФС найден в 42%;

""Хизроева Д.Х., Машкова Т.М.

Было обследовано 267 женщин с бесплодием, планировавших наступ­ление беременности с помощью вспомогатель­ных репродуктивных технологий (ВРТ). Резуль­таты обследования продемонстрировали боль­шую частоту циркуляции АФА в группе женщин с неудачами ЭКО. Высокие титры АФА наблюда­лись у 42,1% пациентов с неудачами ЭКО. Среди женщин, беременность у которых наступила с помощью ВРТ, доля АФА составила 19,1%...

"При анализе структуры генетической тромбофилии в группе женщин с неудачами ЭКО в анамнезе

Комбинированные формы тромбофилии (генети­ческие и приобретенные (АФА) формы) были обнару­жены у 34,2%.

Генетические формы тромбофилии и гипергомоцистеинемия - у 23,6%.

наибо­лее распространенной формой тромбофилии оказался:

-полиморфизм в гене РАI-I и был диагностирован у 69,1% пациенток.

-Полиморфизм I/D в гене тканевого активатора плазминогена был выявлен у 60% женщин.(?)

- Полиморфизм гена фибриногена 455 G/А - у 41,8%.

- Полиморфизм тромбоцитарных гликопротеинов обна­ружен в 51,0%.

- Мутация FV Leiden была обнаружена у 3,6% пациенток (гетерозиготная форма).

-Мутация протромбина G20210А была выявлена у 1,8% - гетеро­зиготная форма.

- У 25,5% пациенток был обнаружен полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фактора (АПФ) I/D; (?)

- у 18,2% пациенток - полиморфизм рецептора к ангиотензину II 1166 А/С.(?)

""

Ссылки скрыты.

 

2) Макацирия генетическую тромбофилию и АФА(АФС?) нашел в 60% у группы с синдромом потери плода:

Анализ тромбофилии показал, что у 60,7% пациенток имела место тромбофилия. При этом наиболее часто обнаруживался

-полиморфизм PAI-1 (50,0%), в том числе в сочетании с дисфибриногенемией и/или полиморфизмом АПФ "I/D",

-а также мутация MTHFR С677Т (35,7%),

-АФА (35,7%) и

-мультигенные формы тромбофилии (39,3%). ""

 

3) Мондоева нашла у 52% АФС и ген.тромбофилию:

СПП в анамнезе был выявлен у 123 (82,0%) пациенток; всего у этих женщин имелось 249 потерь беременности, в среднем по 2 случая на одну пациентку.

"На основании проведенного комплексного клинико-лабораторного обследования:

-первичный АФС был выявлен у 52 (34,7%) пациенток,

-нарушения в системе физиологических антикоагулянтов – у 26 (17,3%),

-гипергомоцистеинемия (ГГЦ) – у 35 (23,3%),

-полиморфизмы генов свертывания крови – у 36 (24,0%) и

-дефицит ХII фактора – у 1 пациентки (0,7%)."

(в сумме как неудивительно 100%, а если несколько факторов у больного(?), АФС чаще всего)

Изменено 22 января 2017 пользователем Ирискискиска

[Golden-light]

Ирискискиска, 

Оак норма была в декабре.

 

Коагулограмма тоже на первый взгляд норма.

Тромбоциты 333 ( 150-400)

Фибриноген 2.3 (1.8-4.2)

Тромбиновое время 20 с (14-21)

Аптв (Ачтв) 33.7 (28-38)

Рфмк 4 (до 4,5)

Протромбиновое время 12,1 с

Пти 90,4 (70-130)

Мно 1 (приближено к 1)

Антитромбин III 97.1 (71-116)

Парус тест 0.71 ( более 0,7)

Д-Диммер 50нг/мл ( норма вне беременности до 500)

[machovikysya]

machovikysya,  дефицит физиологических естесственных наших антикоагулянтов как то антитромбин 3, протеины С и S похуже мутаций будет, потому что это как и АФС факт и он будет проявляться с большей вероятностью, чем мутации, которые практически есть у всех, но мало кто о них знает (делает анализ) И нормально вынашивают. Вам гистологию плаценты делали? Сдайте всеже гомоцистеин, может с ним все хорошо и дозу будете подбирать, исходя из значения. Чаще берут метилфолат 400 или 800 фирмы Солгар.

Ссылки скрыты.

Вот эти анализы я сдавала, их мне назначил генетик, а в гистологии было ХФПН с декомпенсацией и субхориальная гематома(до суток) смешанное инфецирование последа 3 степени. Ещё по клиническим данным пуповинная аномалия, а что именно я не поняла вроде как в одном месте у основания пуповина истончена сильно была.

[Ирискискиска]

Golden-light, да, нормально, парус тест по нижней границе-почитай,что значит. Протромбиновое время где нормы? Если оно по границе,то нужно протеин С сдать. ПТИ хотя нормальный.

ачтв и тромбиновое время выше к верхней гранцие-как бы не к тромбофилии. АФС как раз досдашь.

1 вессел пей , у тому же, я вспомнила, у тебя же спиральных артерий-не обнаружили, тоже для них.

Изменено 22 января 2017 пользователем Ирискискиска

[machovikysya]

Ko®itz@, ферретаб содержит краситель,запрещенный в ЕС. Если помогает ферретаб,то выбирай фумарат железа. При б. Принимать,если АИт и при ндостаике ферритина/гемоглобина. Хелат вроде тоже хорошо усваивается-это с белком железо(?)

 

machovikysya, афс то вы все 6 антител сдавали? Кардиолипин-сдавали-он на позднем сроке может гибель плода вызывать. Афс сейчас может не быть,но во время б. Быть. Вы выложите анализы

 

Маma,  мне в жк при бесплодии то на афс проверили-ва и кардиолипин(входит в омс москвы)-нет. Аннексин вон по верхней границе зато шел. Вообще афс часто с вирусными инфекциями ассоциирован-если они есть-то сначала их лечить

. Вот это только я сдавала, а я так обрадовалась что афс нет, думала что это постоянные показатели то есть он не появляется в Б. А этот афс как то себя физиологически проявляет? Мать что нибудь чувствует? И протеин 65 это считается дефицит? И как его можно скорректировать?

 

. Вот это только я сдавала, а я так обрадовалась что афс нет, думала что это постоянные показатели то есть он не появляется в Б. А этот афс как то себя физиологически проявляет? Мать что нибудь чувствует? И протеин 65 это считается дефицит? И как его можно скорректировать?

Вот этот афс я сдавала, получается тут есть кардиолипин.

[Ирискискиска]

А вот описание гены, про который Хизроева пишет,что обнаружен у 18% пролетчиц:

"у 18,2% пациенток - полиморфизм рецептора к ангиотензину II 1166 А/С."

"AGTR1 (рецептор типа I ангиотензина-II) полиморфизм -1166 A>C

 

Рецептор типа I ангиотензина-II (AGTR1) обуславливает основные кардиоваскулярные эффекты ангиотензина-II. Полиморфизм A1166C является показателем риска развития сердечно-сосудистых патологий.

 

Полиморфизмы AGTR1 часто используются в качестве маркеров генетически обусловленного повышенного кровяного давления. Вариант 1166C чаще встречается у пациентов с гипертонией (гипертензией), чем у здоровых доноров (вероятность заболеть гипертонией при наличии у пациента генотипа 1166C увеличивается в 1,3 раза), двухкратно повышает риск развития диабетической нефропатией у больных сахарым диабетом. Помимо гипертонии, вариант 1166C также связывают с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

 

Наличие гомозиготного генотипа C/С приводит к повышению риска кардиоваскулярных заболевания в 1,7 раза вне зависимости от кровяного давления.

 

Показания к анализу. Гипертония, диабетическая нефропатия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет."

НепонятнО.что с этим делать-им тоже антикоагулянты?

[Golden-light]

Golden-light, да, нормально, парус тест по нижней границе-почитай,что значит. Протромбиновое время где нормы?

Протромбиновое время нормы 11-16 секунд.

Тоже почти по границе.

Про парус тест я так и не нашла инфу, кроме того что при таком анализе прописывают антикоагулянты (фраксипарин, клексан), аспирин, Внутривенный иммуноглобулин.

[Ирискискиска]

Golden-light, так что с ПВ? Протеин С сдают вроде при отклонениях в парус тесте-сдай к приему гематолога

 

ВОт Хизроева пишет как раз про сочетание ПАИ и F13:

"Доза клексана - профилактическая и миним­ально возможная в принципе. Подобные доз­ы не вызывают "разжижения" крови, они по­ддерживают нормокоагуляцию, не дают кров­и сворачиваться. Поэтому сами по себе по­добные дозы клексана не могут вызвать ге­моррагические осложнения. Если при УЗИ н­е увидели полного опорожнения ретрохориа­льной гематомы, то еще могут один-два ра­за появляться мажущие выделения за счет продолжающегося опорожнения, но старой к­ровью - коричневатые. Этого бояться не с­тоит. Это просто выходит ранее накопивша­яся свободная кровь, а не происходит нов­ая отслойка.

Акушерские потери на таком сроке как ра­з и характерны для мутаций PAI-I и FXIII­, поэтому-то мы и прикрываем 1 триместр ­антикоагулянтами. А ген PAI-I действует ­не только на жидкую часть крови, но и мо­жет, при мутации, провоцировать повышени­е агрегации тромбоцитов, т.е. способност­и этих клеточек склеиваться между собой ­и формировать структурную основу для тро­мба. Поэтому к терапии добавляется куран­тил - он снижает эту способность, а такж­е улучшает текучесть самой крови как жид­кости.

Учитывая полиморфизмы генов, особен­ности наступления беременности, желатель­но все-таки начать применение низкомолек­улярных гепаринов. Геморрагические выдел­ения, перенесенные ранее, не являются пр­отивопоказаниями в подобной терапии. Кро­вотечения были на фоне ретрохориальной г­ематомы, судя по сроку беременности. В н­астоящее время существует гипотеза, что ­на фоне тромбофилии могут формироваться ­тромбы в сосудах ворсин хориона, после ч­его в этой области хорион начинает отсла­иваться и уже эта отслойка дает кровянис­тые выделения за счет "оставшейся несвер­нувшейся" крови. В подобных ситуациях ос­тановить отслойку помогают именно антико­агулянты, которые не позволяют тромбиров­аться остальным сосудам, а не классическ­ие кровоостанавливающие типа транексама.­ Поэтому я повторяю свои предыдущие реко­мендации - Клексан 0,2 х 1 р/д (или Циб­ор 2500 МЕ х 1 р/д иди

Фраксипарин 0,3 х 1 р/д) под кожу живот­а в 22.00 - как минимум до 12-13 нед."

http://barto-clinic....age/page78.html

Т.е. она считает, что нмг наоборот спасают от отслоек! Сохраненная мною ссылка-нет там такого, откуда то с другого места я копировала

Изменено 22 января 2017 пользователем Ирискискиска