Тромбофилия и беременность

[Миссис Блонд]

Девочки,здравствуйте! Сейчас у меня почти середина цикла, в мае собираюсь в протокол с ПГД, поэтому перенос планируется в крио, сдала анализы и вот пришли результаты, посмотрите пожалуйста. Напрягает Д-Димер (в этом цикле я пью Вессел по 1 таб., оказывается вообще никак он мне на одной таблетке), на ногах у меня есть синяки-венки. Если перенос не планируется в свежем, то всё равно опасен повышенный Д-Димер?

Напомню у меня: ПАИ-мутантная гомозигота, MTHFR 1298-мутантная гомозигота, MTR B12-гетерозигота.

 

Общий белок 71 г/л нормы 60 - 85

Глюкоза 4.75 ммоль/л 3.05 - 6.1

Мочевина сыворотки 4.1 ммоль/л 1.7 - 8.3

Креатинин сыворотки 63.6 мкмоль/л 53 - 97

Билирубин общий 11.1 мкмоль/л 0 - 20.5

Билирубин прямой 5.0 мкмоль/л 0 - 8.7

АЛТ 15 Е/л 0 - 31

АСТ 12 Е/л 0 - 32

Общий анализ крови

Эритроциты (RBC) 4.600 10х12/л 3.9 - 5.2

Гемоглобин (HGB) 137.4 г/л 120 - 157

Гематокрит (HCT) 40.31 % 34 - 45

Средний объем эритроцита (MCV) 87.65 фл 80 - 95

Среднее содержание гемоглобина (МСН) 29.87пг 27 - 33

Средняя концентрация гемоглобина (МСНС) 341г/л 320 - 360

Индекс анизоцитоза эритроцитов (RDW) 12.23 % 9 - 15

Тромбоциты (PLT) 204.1 10х9/л 150 - 420

!!! Средний объем тромбоцитов (MPV) 7.522фл 8 - 12

Индекс распределения тромбоцитов (PDW) 20.23% 8 - 65

Тромбокрит (Pct) 0.1535% 0.15 - 0.4

Лейкоциты (WBC) 5.68 10х9/л 4.2 - 9.1

Нейтрофилы, % (NEU%) 62.70 % 34 - 72

Нейтрофилы, абс (NEU) 3.563 10х9/л 1.56 - 6.13

Лимфоциты, % (LYMF%) 25.08 % 19 - 50

Лимфоциты , абс (LYMF) 1.426 10х9/л 1.18 - 3.74

Моноциты, % (MON%) 7.031% 3 - 12

Моноциты, абс (MON) 0.3995 10х9/л 0.24 - 0.82

Эозинофилы, % (EOS%) 4.673 % 0.5 - 5

Эозинофилы, абс (EOS) 0.2656 10х9/л 0.04 - 0.54

Базофилы, % (BAS%) 0.5098 % 0 - 2

Базофилы, абс (BAS) 0.0290 10х9/л 0 - 1

СОЭ по Вестергрену авто 2 мм/час 2 - 20

Микроскопия на ГН и трихомонады (жен)

Гонококки U не обнаружено

Трихомонады U не обнаружено

Флора U палочковая умеренная единичная

Лейкоциты мазок U 2-3 в п/зр 0 - 15 в поле зрения

Эпителий мазок U 5-10 в п/зр ед в поле зрения

Ключевые клетки U не обнаружено

Грибы U не обнаружено

Гонококки С не обнаружено

Трихомонады С не обнаружено

Флора С палочковая умеренная единичная

Лейкоциты мазок С 2-5 в п/зр 0 - 15 в поле зрения

Эпителий мазок С 5-10 в п/зр ед в поле зрения

Ключевые клетки С не обнаружено

Грибы С не обнаружено

Мазок на степень чистоты из заднего свода

Гонококки V не обнаружено

Трихомонады V не обнаружено

Флора V палочковая умеренная единичная

Лейкоциты мазок V 2-5 в п/зр 0 - 15 в поле зрения

Эпителий мазок V 5-10 в п/зр единичные

Ключевые клетки V не обнаружено

Грибы V не обнаружено

Степень чистоты 2 1 - 3

АПТВ 29.5 сек 25 - 34

МНО

МНО 1.0 1 - 1.1

Протромбиновое время 13 сек 12 - 15

Примечание к исследованию: Нормы представлены для пациентов не принимающих антикоагулянты

Фибриноген 2.7 г/л 2 - 4

Тромбиновое время 14.3 сек 14 - 18.5

АТ-III антитромбин- III 125.0% 75 - 125

Д-димер 452 нгFEU/мл 0 - 500

Волчаночный антикоагулянт не обнаружено

DNA HBV (гепатит В) кач. не обнаружено

Примечание к исследованию: Чувствительность метода составляет 45 копий/мл (10 МЕ/мл)

DNA HSV ( ВПГ 1,2) кровь кач. не обнаружено

HBsAg (ИФА) имп. отриц

anti-HBc IgG (ИХЛА) 0.388 КП 0 - 1.15

anti-HBc IgM кач. (ИФА) отриц

anti-HCV сумм. кач. (ИФА) отриц

anti-CMV IgM кач. (ИФА) отриц

!!! anti-CMV IgG (ИХЛА) 9.64 КП 0 - 1.1

!!! anti-Rubella IgG колич. (ИХЛА) 14.9 МЕ/мл 0 - 10

anti-Rubella IgM (ИХЛА) 0.529 КП 0 - 1.1

anti-Toxo IgG колич. (ИХЛА) <5.00 МЕ/мл 0 - 8

anti-Toxo IgM (ИХЛА) 0.025 КП 0 - 1.1

HIV 1,2 Combo (ВИЧ ат+аг, ИХЛА) отриц

Изменено 25 апреля 2017 пользователем Миссис Блонд

[Ирискискиска]

Миссис Блонд, синяки то на ногах могут от хрупкости сосудов- рутинозид пей (аскорутин и пр).

Венки-то от варикоза начинающегося.

д димер да огромный для планирования да еще на 1 весселе, если меясц прошел, как пьешь. Если планировать будешь, то наверное можно сразу на эноксапарине (гемопаксан , клексан и пр) 0.4 для веса от 50 кг. Только следи за тромбоцитами (спустя 5 дней уколов сдать)-маловаты они у тебя.

Ферритин то какой?

Изменено 25 апреля 2017 пользователем Ирискискиска

[podruzka//]

По гемостазу проблем нет. Проверяли 4 основные гена, поломан только MTHFR..

У меня тоже по 4 основным была 1 мутация, я не парилась, а сдала все 12 - из них оказалось 8 поломано(

[Марин-ка]

У меня тоже по 4 основным была 1 мутация, я не парилась, а сдала все 12 - из них оказалось 8 поломано(

Мне назначили клексан 0,4, и начинать колоть.... только на основании дефицита протеина.. про то, что их 12 мне уже говорили, на приеме у гематолога я обязательно спрошу об этом..

[podruzka//]

Миссис Блонд, цитомегаловирус- есть иммунитет, неплохо сдать его в слюне и мазке методом ПЦР.

[Allleana]

ДВОЙНЯШКA,  нет, не часто такая реакция.неврологи говорят, что на прокол иглы организм так защищается.

Нашатырку сразу на ватку ьи лёжа делает пусть муж. Я сама себе 2 раза за всю жизнь колола в живот

 

//Сашенька//,

 

прочитала вас. Написано, что тромбо асс принимаете, но у вас же сломаны оба интегрина, на вас он вообще не должен действовать, в таких случаях курантил назначают. Сколько в крайний раз был гомоцестеин, может стоит с айхерба перейти на активную фольку и б12?

В какой момент вам и в какой дозе клексан назначали?

Сколько генов мутаций у вас сдано все 12? Что у мужа с СГ.? Кариотипы в норме?

тромбо асс назначен гематологом вторым, последняя совсем все отменила. Ангиовит только оставила 1 таблетку. Без таблеток гомоцестеин 9-10, на ангиовите 5-6.

Клексан назначают после пункции или овуляции.

С сг плохо, только икси делают. Но при этом дают врачи шанс на еб.

Кариотипы в норме.

Ссылки скрыты.

 

//Сашенька//, ищите вирусы в слюне и мазке и идите к вирусологу-иммунологу. Коррекция иммунной системы нужна при отсутствии вирусов, при выявлении- сначала противовирусное и противобактериальное лечение. Гистероскопию или биопсию эндометрия делали? Доплер маточных артерий?

вот муж к такому специалисту отправляет. Но где его найти пока не знаю. Но найду.

Гистероскопия была 2 раза 2011 и 2013 хр. Эндометрит

В 2014 биопсия все чисто.

В 2016 биопсия с иммуногистохимией

лечение противовирусным препаратом плюс капельницы лаенека.

После метипред, дивигель, крайнон, транексам после овуляции.

И от эндокринолога диета, л-тироксин, омега3, витамин д

Повторно биопсию не брали. Делала Узи на экспертном аппарате и все отлично было, особенно кровоток.

 

 

Спасибо Вам за отзывчивость)

 

мы бы может все забросили, но в нашей жизни появился любимый сыночек и это было толчком попробовать еще раз эко. В итоге сейчас 6 снежинок и полное непонимание куда двигаться и что делать.

Гематолог расстроилась больше моего из за пролета

Изменено 25 апреля 2017 пользователем //Сашенька//

[moon]

//Сашенька//,  для чего транексам после овуляции? Второй раз за два года встречаю здесь такое назначение, но в первом случае другй врач отменила.

[Allleana]

//Сашенька//,  для чего транексам после овуляции? Второй раз за два года встречаю здесь такое назначение, но в первом случае другй врач отменила.

это назначение гематолога и гинеколога. Кровь по тромбодинамике очень жидкая после овуляции, чтобы эмбрион закрепился.

[TanR]

//Сашенька//,

с аутоиммунным, то вам метипреда маловато скорее всего, еще бы имхо ИГ.

[Allleana]

TanR,  иг это что?

Лаенек вместо иг кололи

Изменено 25 апреля 2017 пользователем //Сашенька//

[moon]

//Сашенька//,  у вас и клексан и транексам после овуляции?

[Allleana]

moon, нет, или то или другое.

Транексам в обычном планировании, клексан в эко при контроле димера, фибриногена и тромбодинамики

[Trufel]

[quote name=Овсянка' timestamp='1493113429' post='17379832]

это генетика,неважно когда,в Б или нет. Я сдавала в марте,в Б. Знакомая у Сухановой на этапе подготовки к Б тоже сдавала вот в марте в гемотесте,около 900 р, в мжц 1000 р

Да, я поняла, что генетика. Я сдавала на 12 мутаций. Сейчас сдаю коагулограмму и тромбоэластограмму расширенную. Просто думаю: на что он влияет и имеет ли смысл мне его сдавать уже?

[Марина_ИК]

Девушки может кто-то разбирается, помогите пожалуйста. Сдала анализ на мутации генов тромбофилии и получила результат из 14 генов поломки в следующих:

1. (ГЕ3) Ген фибриногена FGB (G-455A): Результат: G/A Эффект: высокий уровень продукции фибриногена, повышение вязкости крови [Функция белка: тромбообразование - превращается в фибрин под действием тромбина, плазменное звено гемостаза]

2. (ГЕ4) Ген ингибитора активатора плазминогена PAI-1 (5G/4G): Результат: 4G/4G Эффект: высокий уровень продукции PAI-1, гипофибринолиз [Функция белка: тромбообразование - ингибирует фибринолиз (подавляет активность PLAT) и матриксные металлопротеиназы, фибринолитическое звено гемостаза]

3. (ГЕ6) Ген интегрин альфа-2 GPIa (C807T): Результат: C/T Эффект: повышенный уровень продукции GPIa, тромбоцитопатия [Функция белка: экспрессируется на поверхности тромбоцитов и обеспечивает их адгезию к коллагену, тромбоцитарное звено гемостаза]

4. (ГЕ89) Ген тканевого активатора плазминогена PLAT (Ins/Del): Результат: Ins/Del Эффект: низкая активность фермента, гипофибринолиз [Функция белка: фибринолиз - превращает плазминоген в плазмин]

5. (ГЕ9) Ген метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR (А1298С): Результат: C/C Эффект: снижение ферментативной активности, высокий уровень гомоцистеина в крови [Функция белка: один из этапов превращения гомоцистеина в метионин, метилирование и синтез ДНК, метаболизм антиревматических препаратов]

Заключение:

На основании результатов исследования установлено:

- генетических маркеров врожденной тромбофилии высокого риска не выявлено (в соответствии с Российскими клиническими рекомендациями по профилактике ВТЭО, 2010 г, в соответствии с Клиническими рекомендациями по профилактике ВТЭО в акушерстве и гинекологии РФ 2013 г),

- установлены маркеры тромбофилии низкого риска, что может проявиться: гипофибринолизом, гиперфибриногенемией, гиперадгезией тромбоцитов;

- не установлены носительства, протективные от невынашивания беременности, инфаркта, венозного эмболизма, в генах факторов 7, 13; не установлен вероятный риск геморрагического синдрома в родах

- низкий генетический риск развития фолат, В6, В12-зависимой гипергомоцистеинемии (выявленный полиморфизм в гене MTHFR не проявляется без сопутствующей мутации С677Т в этом же гене, выявленный полиморфизм гена MTRR самостоятельно не приводит к развитию гипергомоцистеинемии, а выявленный полиморфизм MTR проявляется только на фоне уже существующей гипергомоцистеинемии; носительства в генах MTRR и MTR самостоятельно ассоциированы с нарушением развития плода).

NB: - СОВОКУПНЫЙ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ РИСК ТРОМБОЗА СЛЕДУЕТ ОЦЕНИВАТЬ В СРАВНЕНИИ С РИСКОМ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ (например, исключать болезнь фон Виллебранда), - существуют другие варианты врожденной тромбофилии, наличие которых определяется с помощью лабораторных анализов (дефицит антитромбина III, дефицит протеинов C и S).

Общий вывод:

- совокупный генетический риск тромбофилических осложнений беременности – низкий (согласно стратификации риска, основанной на классификации центра тромбофилии НИИ Д.О.Отта, 2009),

- совокупный генетический риск тромботических состояний - популяционный.

Ситуации/состояния, повышающие вероятность экспрессии (проявления) полиморфных тромбогенных аллелей:

- краткосрочные провоцирующие факторы: травмы ног, хирургические вмешательства, беременность, онкологические заболевания, гипсование ног, иммобилизация (постельный режим) более трех дней, воздушные перелеты более 12 часов, ГК/ГЗТ, острые инфекции (в том числе, сепсис) и др.;

- хронические факторы риска: венозный тромбоэмболизм (ВТЭ) в личном анамнезе, сердечная недостаточность, обструктивная болезнь лёгких, мембранозный нефрит, нефротический синдром, антифосфолипидный синдром, тромбофилии, семейный анамнез тромботической патологии в возрасте до 50 лет, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, миелопролиферативные заболевания, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, лёгочная гипертензия, гемиплегия, параплегия, ожирение, болезнь Крона, венозная недостаточность, полиглобулия, эритроцитозы и др.

Информация для врача:

С учетом установленного генетического риска для данного генотипа целесообразно:

1. Для профилактики тромботической патологии:

- стандартный контроль показателей свертывающей системы крови для возможно более раннего установления ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ гиперкоагуляции; скрининговый минимум - АЧТВ, ПИ, тромбиновое время, уровень тромбоцитов, уровень фибриногена, Д-димер, фактор фон Виллебранда, кратность определяет лечащий врач по клинической ситуации,

- скрининг латентной тромбофилии при отягощенном анамнезе (наличие тромботических ситуаций в личном анамнезе, семейный анамнез тромботической патологии в возрасте до 50 лет, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез),

- плановый контроль состояния вен органов малого таза и нижних конечностей (допплерография, консультация флеболога); при наличии симптомов варикозной болезни обязательное ношение компрессионного трикотажа согласно степени патологии,

- стандартная профилактика тромбоэмболических осложнений в послеоперационный/послеродовый период,

- целесообразно дообследование генетики липидного обмена для оптимальной профилактики атеросклероза с учетом вариантого носительства в гене фибриногена

-нет генетического маркера резистентности к антиагрегантному эффекту малых доз аспирина (носительство в гене GPIIIa)

2. Гормональная терапия и контрацепция:

- абсолютных противопоказаний к применению гормональной контрацепции нет (согласно критериям приемлемости ВОЗ, 4 пересмотр) и ГЗТ нет,

- при назначении ГК и ГЗТ показан стандартный контроль коагулограммы, уровня гомоцистеина, липидограммы (обязательно в течение первого года применения).

Информация для пациента:

1. Для профилактики тромботической патологии, ассоциированной с гипофибринолизом:

- при беременности, ожирении, заболеваниях вен - ношение профилактического или лечебно- профилактического компрессионного трикотажа,

- регулярные занятия спортом,

- профилактика гиподинамии; исключение непрерывного сидения более 45 минут и стояния более 30 минут

 

Сдала анализы на диагностику антифосфолипидного синдрома - не обнаружено. Коагулограммы сдавались неоднократно все в норме, в том числе Д-димер. Гомоцистеин был 14, за месяц приема ангиовита (1 таб. в день) снизился до 7

 

Извините, что много букв, была замершая беременность, но по гистологии это хромосомная патология. Возможно ли забеременеть и выносить ребенка с такими мутациями? Заранее спасибо

[Полярный_Песец]

Девушки, подскажите, вне беременности есть смысл сдавать ВА или лучше дождаться беременности?

 

но по гистологии это хромосомная патология.

По гистологии или по цитогенетическому исследованию? Что написано?

[Марина_ИК]

Девушки, подскажите, вне беременности есть смысл сдавать ВА или лучше дождаться беременности?

 

 

По гистологии или по цитогенетическому исследованию? Что написано?

гистологическое заключение

Диагноз: нарушение маточной беременности вследствие хромосомной патологии трофобласта.

[Linari]

Всем здравствуйте! После третьих родов поднялся д-димер до 4000. Кололи фраксепарин и капали ммм.... что-то на "п" не помню сейчас, снизился до 900. Сказали через месяц пересдать, может какие еще показатели понаблюдать, как думаете? А то что-то мне страшно стало, учитывая, что у меня варикоз, вены страшные, делала операцию, раньше сдавала на д-димеры только 1 раз в 3ю Б в 37 недель, был 0,65, по нормам лаборатории хороший.

Заранее извиняюсь, может туповатые вопросы задаю, не компетентна я в этом

[moon]

Linari,  можно всю коаулограмму посмотреть с мно, пи, пв, тв, ачтв, фибриноген, ркфм, ддимер. В Б нормальный был дд у тебя, у меня намнооого выше был показатель. А узи вен ног после родов не делала? Мне смотрели, но это в контракт входит в рд.

[Linari]

moon, узи не делала, но наверное нужно, я так поняла?

[podruzka//]

//Сашенька//, вам нужно сдать анализы на вирусы в активной фазе- метод ПЦР среды слюна и мазок гинекологический - на вирус герпес 1,2, энтеровирус, ЦМВ, ВЭБ, Зостер и герпес 6,7.

Мне понадобилось 2 курса противовирусной терапии, чтобы убрать часть вирусов, 7 герпес до сих пор не прибили, буду капаться Интратектом (иммуноглобулин).

По эндометрию у вас аутоиммунный эндометрит + железистая гиперплазия. Иммунитет находится в постоянной активации и поэтому не дает имплантироваться эмбриону.

Со всеми анализами на вирусы идти к инфекционисту, а лучше вирусологу-иммунологу, еще он назначит иммунограмму, чтоб посмотреть гуморальный и клеточный иммунитет, иммуноглобулины.

 

Извините, что много букв, была замершая беременность, но по гистологии это хромосомная патология. Возможно ли забеременеть и выносить ребенка с такими мутациями? Заранее спасибо

Можно конечно, но с гематологом. Гомоцисцеин держать на уровне 5-6, постоянный прием Ангиовита или активных форм витаминов В6, В9, В12 (с айхерб). Контролировать липидный профиль, агрегацию тромбоцитов, АЧТВ, МНО и д-димер с фибриногеном. В фертильных циклах антиагреганты (Кардиомагнил или Курантил), Омега-3 от 1000 ед в сутки, венотоники и уколы НМГ с 6 дц.

Вообще ооочень подробное описание к анализу, исчерпывающая инфа.

 

А то что-то мне страшно стало, учитывая, что у меня варикоз, вены страшные, делала операцию,

У вас наверное семейный анамнез такой с венами? Надо постоянно принимать венотоники и следить за густотой крови.

Изменено 25 апреля 2017 пользователем podruzka//

[Марина_ИК]

podruzka//, спасибо вам большое)))

[Linari]

podruzka//, да, семейный, спасибо

[Овсянка:)]

 

Да, я поняла, что генетика. Я сдавала на 12 мутаций. Сейчас сдаю коагулограмму и тромбоэластограмму расширенную. Просто думаю: на что он влияет и имеет ли смысл мне его сдавать уже?

и на гемостаз и на тромбодинамику. Суханова сказала,что если есть мутация, то никакого вессела,только клексан

[Trufel]

Овсянка, , спасибо, интересно.Надо будет иметь ввиду

[Овсянка:)]

Овсянка, , спасибо, интересно.Надо будет иметь ввиду

гематолог в мжц говорит,что протромбин намного хуже других мутаций. Мне даже диагноз пишут когда-первой строчкой про мутацию протромбина.паи и остальные ее так не смущают